Закрыть

Гипертиреоз

Просмотров: 86

* Сейчас нет активных акций от партнёров

Статья

Гипертиреоз характеризуется гиперметаболизмом и повышенными уровнями свободных тиреоидных гормонов в сыворотке. Среди многочисленных симптомов обычно имеют место тахикардия, слабость, потеря веса, повышенная возбудимость и тремор. Диагноз основывается на клинических проявлениях и результатах лабораторной оценки функции щитовидной железы. Лечение зависит от причины заболевания.

Гипертиреоз классифицируют на основании результатов определения захвата радиоактивного йода щитовидной железой и присутствия или отсутствия циркулирующих стимуляторов щитовидной железы (см. таблицу Результаты тестов для определения функции щитовидной железы в различных клинических ситуациях).

Этиология Гипертиреоз

Причиной гипертиреоза может быть усиление синтеза и секреции гормонов тироксина (T4) и трийодтиронина (T3]) щитовидной железой, вызванное присутствующими в крови ее стимуляторами или связанное с ее аутоиммунной гиперфункцией. Повышенное выделение тиреоидных гормонов может происходить и без усиления их синтеза. Причиной этого обычно бывают деструктивные процессы в щитовидной железе при тиреоидитах разного типа. Гипертиреоз может быть также одним из компонентов различных клинических синдромов.

В отличие от большинства аутоантител, которые обладают ингибирующим действием, эти аутоантитела являются стимулирующими и постоянно усиливают синтез и секрецию T4 и T3, т.е. Болезнь Грейвса вызывается аутоантителами к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ) на клетках щитовидной железы. Болезнь Грейвса (как и тиреоидит Хашимото) иногда сопровождается другой аутоиммунной патологией, включая сахарный диабет 1 типа, витилиго, преждевременную седину, пернициозную анемию, болезни соединительной ткани и синдром полигландулярной недостаточности. Наследственность увеличивает риск болезни Грейвса, хотя задействованные при этом гены по-прежнему не известны.

Патогенез инфильтративной офтальмопатии (обуславливающий экзофтальм при болезни Грейвса) мало изучен, но может быть результатом выработки иммуноглобулинов к рецепторам ТТГ в глазничных фибробластах и жира, что приводит к высвобождению провоспалительных цитокинов, воспалению и накопление гликозаминогликанов. Офтальмопатия может развиться как до проявления гипертиреоза, так и через 20 лет после его возникновения и часто прогрессирует или угасает независимо от клинического течения гипертиреоза. Типичную офтальмопатию на фоне нормальной функции щитовидной железы называют эутиреоидной болезнью Грейвса.

Токсический солитарный узел или многоузловой зоб (болезнь Пламмера) иногда также является результатом мутаций гена рецептора ТТГ, что приводит к постоянной активации щитовидной железы. У больных с токсическим узловым зобом отсутствуют какие-либо проявления аутоиммунных заболеваний и антитела, характерные для болезни Грейвса. От болезни Грейвса многоузловой и узловой токсический зоб отличает и отсутствие спонтанных ремиссий.

Воспалительные заболевания щитовидной железы (тиреоидиты) включают подострый тиреоидит, тиреоидит Хашимото и «молчащий» лимфоцитарный тиреоидит (вариант тиреоидита Хашимото). Гипертиреоз чаще встречается при подостром гранулематозном тиреоидите и является результатом не усиления синтеза тиреоидных гормонов, а деструктивных процессов в щитовидной железе, сопровождающихся попаданием в кровь запасенных в ней гормонов. Гипертиреоз при этом может сменяться гипотиреозом.

Неадекватная секреция ТТГ является редкой причиной гипертиреоза. При гипертиреозе уровень ТТГ, как правило, снижен настолько, что не поддается определению; исключение составляют случаи ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза или резистентности гипофиза к тиреоидным гормонам. В этих случаях уровень ТТГ повышен и, кроме того, обладает большей биологической активностью, чем нормальный ТТГ. У больных с ТТГ-секретирующей аденомой гипофиза возрастает уровень альфа-субъединиц ТТГ в крови (что имеет дифференциально-диагностическое значение).

Лекарственно-индуцированный гипертиреоз может быть следствием применения амиодарона или ингибиторов контрольных точек при терапии рака, алемтузумаба, используемого при лечении рассеянного склероза, или интерферона-альфа, которые вызывают тиреоидит с гипертиреозом и другими нарушениями функции щитовидной железы. Хотя литий чаще вызывает гипотиреоз, но в редких случаях может быть причиной и гипертиреоза. Пациенты, пользующиеся этими средствами, требуют пристального наблюдения.

Искусственный тиреотоксикоз возникает при сознательном или случайном приеме больших доз тиреоидных гормонов.

Избыточное потребление йода вызывает гипертиреоз с низким поглощением радиоактивного йода щитовидной железой. Такой гипертиреоз чаще всего развивается на фоне предсуществующего нетоксического узлового зоба (особенно у пациентов старшего возраста) при использовании содержащих йод препаратов (например, амиодарона) или при проведении лучевых исследований с йодсодержащими контрастными веществами. Причина может заключаться в том, что избыток йода служит субстратом для продукции гормонов функционально автономными (т.е. нерегулируемыми ТТГ) участками щитовидной железы. Гипертиреоз обычно сохраняется в течение всего времени присутствия избытка йода в крови.

При пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных в сыворотку попадает большое количество хорионического гонадотропина человека (ХГЧ), являющегося слабым стимулятором щитовидной железы. Уровень ХГЧ наиболее высок в I триместре беременности, в результате чего в течение этого периода иногда наблюдается некоторое повышение концентрации свободного T4 в сыворотке с соответствующим снижением содержания ТТГ в сыворотке. Причиной стимуляции щитовидной железы может быть повышенный уровень частично десиализированного ХГЧ, который стимулирует щитовидную железу сильнее, чем нормальный гормон. Гипертиреоз при пузырном заносе, хориокарциноме и рвоте беременных – явление временное; после их устранения восстанавливается нормальная функция щитовидной железы.

Неаутоиммунный аутосомно-доминантный гипертиреоз проявляется в младенческом возрасте. В основе его развития лежат мутации гена рецептора ТТГ, приводящие к постоянной стимуляции щитовидной железы.

Причиной гипертиреоза могут быть метастазы рака щитовидной железы. Источником избыточной продукции тиреоидных гормонов иногда бывают функционирующие метастазы фолликулярного рака, особенно в легких.

В тех случаях, когда яичниковые тератомы содержат значительное количество тиреоидной ткани, обусловливающей истинный гипертиреоз, развивается струма яичника. В этих случаях очаг накопления радиоактивного йода локализуется в тазовой полости, а его захват щитовидной железой резко снижен.

Патофизиология

При гипертироидизме уровень сывороточного T3 обычно выше, чем уровень T4, что связано, по-видимому, с усиленной секрецией T3, а также конверсией T4 в T3 в периферических тканях. У некоторых больных повышен уровень только T3 (T3-токсикоз).

T3-токсикоз встречается при гипертиреозе, обусловленном любыми причинами – при болезни Грейвса, многоузловом зобе и автономно функционирующем солитарном узле щитовидной железы. При отсутствии лечения T3-токсикоза у больного, как правило, имеются типичные лабораторные признаки гипертиреоза (т. е. повышение уровня T4 и поглощение йода-123 щитовидной железой). Различные формы тиреоидита часто протекают двухфазно: первая гипертиреоидная фаза сменяется гипотиреоидной.

Клинические проявления

Большинство симптомов и признаков не зависит от причины гипертиреоза. Исключение составляют инфильтративная офтальмопатия и дермопатия, встречающиеся только при болезни Грейвса.

Здравый смысл и предостережения

У пожилых пациентов с гипертиреозом могут быть симптомы, более сходные с депрессией или деменцией.
Клинические проявления бывают как яркими, так и стертыми. Может иметь место зоб или узел щитовидной железы.

Многие частые симптомы гипертиреоза – возбудимость, сердцебиения, суетливость, повышенная потливость, непереносимость тепла, утомляемость, усиленный аппетит, потеря веса, бессонница, слабость и учащенные позывы к дефекации (иногда понос) – напоминают признаки активации адренергической системы. Больные могут жаловаться на гипоменорею.

Характерны теплая влажная кожа, тремор, тахикардия, увеличение пульсового давления и фибрилляция предсердий.

У пожилых больных клиническая картина бывает атипичной («апатичный», или «замаскированный» гипертиреоз), и симптомы больше напоминают депрессию или деменцию. Экзофтальм и тремор у большинства отсутствуют. Чаще наблюдаются фибрилляция предсердий, обмороки, спутанность сознания, сердечная недостаточность и слабость. Могут преобладать симптомы и признаки поражения какого-нибудь одного органа.

Глазные симптомы включают пристальность взгляда, несмыкание век и некоторую инъецированность конъюнктивы, что связано в основном с повышенной адренергической стимуляцией. Успешное лечение гипертиреоза обычно приводит к исчезновению этих признаков. Более тяжелым признаком, специфичным для болезни Грейвса, является инфильтративная офтальмопатия, которая может проявиться на протяжении нескольких лет до развития гипертиреоза или намного позже манифестаци гипертиреоза. Она характеризуется орбитальными болями, слезотечением, раздражением, светобоязнью, разрастанием ретроорбитальных тканей, экзофтальмом и лимфоидной инфильтраций глазодвигательных мышц, которая сопровождается их слабостью и часто обусловливает диплопию.

Офтальмологические проявления болезни Грейвса

Инфильтративная дермопатия, которую также называют узловатой миксидемой кожи (этот термин неверный, поскольку миксидема подразумевает гипотиреоидизм), характеризуется плотной инфильтрацией белковоподобным основным веществом, которое обычно находится в претибиальной зоне. Она редко возникает в отсутствие офтальмопатии Грейвса. На ранних стадиях в области поражения часто возникают зуд и покраснение, а впоследствии эта зона затвердевает. Инфильтративная дермопатия может возникать за годы до или после гипертиреоидизма.

Тиреотоксический криз

Тиреотоксический криз представляет собой острую форму гипертиреоза, возникающую на фоне нелеченного или недостаточно леченного тяжелого гипертиреоза. Это редкое состояние встречается при болезни Грейвса и токсическом многоузловом зобе (менее часто – при солитарном токсическом узле, и в этом случае имеет не столь выраженные проявления). Его непосредственными причинами могут быть инфекции, травмы, хирургические операции, эмболии, диабетический кетоацидоз или преэклампсия.

Тиреотоксический криз характеризуется резким обострением симптомов гипертиреоза и сопровождается одним или несколькими следующими проявлениями: лихорадкой, выраженной слабостью, атрофией мышц, крайним возбуждением, эмоциональной лабильностью, помутнением сознания, психозом, комой, тошнотой, рвотой, поносом и гепатомегалией с легкой желтухой. У больного может развиться сердечно-сосудистый коллапс и шок. Тиреотоксический криз представляет собой чрезвычайную угрозу для жизни, требующую оперативного лечения.

Диагноз гипертиреоза устанавливают на основании анамнеза, данных объективного обследования и результатов лабораторных исследований. Наиболее надежным показателем является уровень ТТГ в сыворотке, так как при гипертиреозе он снижен, за исключением редких случаев ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза или резистентности гипофиза к ингибирующему действию тиреоидных гормонов.

При гипертиреозе возрастает уровень свободного T4. Однако уровень свободного T4 при истинном гипертиреозе на фоне тяжелых системных заболеваний (подобно его ложному снижению при синдроме нетиреоидных заболеваний) и T3-токсикозе может оставаться ложно нормальным. Если у больных с легкими симптомами и признаками гипертиреоза уровень свободного T4 нормален, а содержание ТТГ снижено, следует определять концентрацию T3; повышенный его уровень подтверждает диагноз T3-токсикоза.

Причины гипертиреоза часто ясны уже при клиническом обследовании (например, действие некоторых лекарственных средств или признаки, специфичные для болезни Грейвса). В противном случае, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой можно измерить с использованием йода-123. Если гипертиреоз обусловлен избыточной выработкой гормона, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой обычно повышено. При гипертиреозе, обусловленном тиреоидитом, приёмом йода или эктопической продукцией гормонов, поглощение радиоактивного йода снижено.

Для диагностики болезни Грейвса можно провести анализ на антитела к рецепторам ТТГ. Измерения проводят беременным женщинам с анамнезом болезни Грейвса во время 3-го триместра беременности с целью оценки риска болезни Грейвса у новорожденного; антитела к рецептору ТТГ легко проникают через плаценту и стимулируют щитовидную железу плода В большинстве случаев болезни Грейвса в сыворотке присутствуют антитела к тиреоидной пероксидазе и реже – антитела к тиреоглобулину.

Неадекватная секреция ТТГ встречается редко. Диагноз подтверждается высокими концентрациями T4 и T3 в сыворотке на фоне нормального или повышенного уровня ТТГ.

При подозрении на артифициальный тиреотоксикоз определяют содержание тиреоглобулина в сыворотке. Обычно оно снижено или находится на нижней границе нормы, в отличие от гипертиреоза, обусловленного любыми другими причинами.

Скрининг гипертиреоза

Следует проводить скрининг отдельных групп населения на гипертиреоз. Скрининг производится путем измерения уровня ТТГ.

Лечение гипертиреоза

Лечение гипертиреоза зависит от причины и может включать применение:
  • Тиамазола или пропилтиоурацила
  • Бета-адреноблокаторы
  • Йод
  • Радиоактивного йода
  • Хирургическое лечение
  • Тиамазол и пропилтиоурацил


Эти антитиреоидные средства блокируют тиреоидную пероксидазу, препятствуя тем самым органификации йодида и конденсации йодтирозинов. Пропилтиоурацил в высоких дозах ингибирует также периферическую конверсию T4 в T3. При применении любого из этих средств в течение 1-2 лет у 20-50% пациентов с болезнью Грейвса возникает ремиссия. Прогностическими признаками длительной ремиссии служат нормализация или заметное уменьшение размеров щитовидной железы, восстановление нормального уровня ТТГ в сыворотке, а также относительно легкий гипертиреоз перед началом лечения. Одновременное применение с антитиреоидными средствами l-тироксина не увеличивает частоту ремиссий болезни Грейвса. Поскольку ремиссия токсического узлового зоба наблюдается редко, антитиреоидные средства в этих случаях назначают только для подготовки больных к хирургической операции или терапии йодом-131.

В силу токсического влияния пропилтиоурацила на печень у многих больных моложе 40 лет, особенно у детей, этот препарат в настоящее время рекомендуется использовать лишь в определенных ситуациях (например, в 1 триместре беременности при тиреотоксическом кризе). Предпочтительным средством является тиамазол. Начальная доза метимазола составляет по 5 - 20 мг перорально 3 раза в день, а пропилтиоурацила - по 100 - 150 мг перорально каждые 8 часов. После нормализации уровней T4 и T3 дозы снижают до минимально эффективных: обычно применяют метимазол по 2,5–10 мг 1 раз в день или же пропилтиоурацил – по 50 мг 2 или 3 раза в день. Нужный эффект обычно достигается через 2–3 месяца терапии. Более быстрого эффекта можно достичь, увеличивая дозы пропилтиоурацила до 150-200 мг каждые 8 часов. Такие или еще бóльшие дозы (до 400 мг каждые 8 часов), как правило, используют в тяжелых случаях заболевания, включая тиреотоксический криз, с тем чтобы блокировать конверсию T4 в T3. Тиамазол в поддерживающих дозах можно принимать в течение многих лет в зависимости от ситуации. В Европе широко применяют карбимазол (в РФ не зарегистрирован), который в организме быстро превращается в тиамазол. Его обычные начальные дозы сходны с таковыми метимазола; поддерживающие дозы составляют 2,5–10 мг перорально 1 раз/день или 2,5–5 мг 2 раза/день.

Побочные эффекты включают сыпь, аллергические реакции, нарушение функций печени (вплоть до печеночной недостаточности при приеме пропилтиоурацила) и обратимый агранулоцитоз, развивающийся примерно в 0,1% случаев. При обнаружении агранулоцитоза больных нельзя переводить на другое пероральное средство. Следует прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или хирургической операции).

Здравый смысл и предостережения

В случае возникновения агранулоцитоза вследствие применения одного из антитиреоидных препаратов, блокирующих пероксидазу, следует избегать приема аналогичных препаратов того же класса и прибегнуть к другому способу лечения (радиойодтерапии или оперативному вмешательству).

Каждое из антитиреоидных средств обладает своими преимуществами и недостатками. Тиамазол можно принимать всего 1 раз в день, что увеличивает комплаентность больных. Кроме того, при использовании метимазола в дозах < 20 мг/день агранулоцитоз развивается гораздо реже, а во время приема пропилтиоурацила агранулоцитоз может возникнуть вне зависимости от дозы. Тиамазол с успехом применялся у беременных и кормящих женщин без вреда для плода или ребенка, но все же отмечены редкие случаи дефектов волосистой части головы и желудочно-кишечного тракта у новорожденных и еще более редкие эмбриопатии. Поэтому в 1 триместре беременности назначают пропилтиоурацил. Пропилтиоурацил является предпочтительным средством при лечении тиреотоксического криза, поскольку в применяемых дозах (800-1200 мг/день) частично блокирует периферическую конверсию T4 в T3.

Сочетание высоких доз пропилтиоурацила с дексаметазоном еще сильнее угнетает конверсию T4 в T3, облегчая симптомы тяжелого гипертиреоза и уже через неделю нормализуя уровень T3 в сыворотке.

Бета-адреноблокаторы

При симптомах и признаках гипертиреоза, обусловленных адренергической стимуляцией, возможно применение бета-блокаторов; чаще всего показан пропранолол, но атенолол или метопролол могут быть более предпочтительными.

Все другие проявления гипертиреоза на фоне такого лечения, как правило, сохраняются.

Проявления гипертиреоза, обычно устраняемые бета-блокаторами: тахикардия, тремор, симптомы психического расстройства, несмыкание век, иногда – непереносимость жары и потливость, диарея, проксимальная миопатия

Проявления, как правило, не устраняемые бета-блокаторами: зоб, экзофтальм, потеря веса, сосудистые шумы, повышенные уровни потребляемого кислорода и циркулирующего тироксина.

Пропранолол показан при тиреотоксическом кризе (см. таблицу Лечение тиреотоксического криза). Он быстро снижает частоту сердечных сокращений (обычно уже в первые 2-3 часа при приеме внутрь и в первые минуты при внутривенном введении). Эсмолол следует применять только в палате интенсивной терапии и реанимации, поскольку необходимы тщательный подбор его доз и пристальное наблюдение за больными. Для устранения тахикардии показаны также бета-блокаторы, особенно у пожилых больных, поскольку полный эффект антитиреоидных средств обычно проявляется лишь через несколько недель. При противопоказаниях к применению бета-блокаторов, для устранения тахиаритмии можно использовать блокаторы кальциевых каналов.

Йод

Йод в фармакологических дозах ингибирует высвобождение T3 и T4 всего за несколько часов и угнетает органификацию йода; кратковременный эффект сохраняется от нескольких дней до недели, после чего ингибирующее влияние обычно исчезает. Йод применяют для экстренного купирования тиреотоксического криза, перед экстренными хирургическими операциями на других органах у больных с гипертиреозом и (поскольку он так же уменьшает васкулярность щитовидной железы) в предоперационной подготовке больных с гипертиреозом, которым предстоит тиреоидэктомия. Для рутинного лечения гипертиреоза йод, как правило, не используют. Обычные дозы составляют 2–3 капли (100–150 мг) насыщенного раствора йодида калия перорально 3–4 раза/день или йодид натрия на 1 л 0,9% физиологического раствора 0,5–1 г при медленном внутривенно введении 1 раз в день.

Осложнения йодной терапии включают воспаление слюнных желез, конъюнктивит и сыпь.

Радиоактивный йодид натрия (йод-131, радио-йод)

В Соединенных штатах для лечения гипертиреоза чаще всего используют йод-131. Радиойодтерапию нередко считают терапией выбора при болезни Грейвса и токсическом узловом зобе у всех больных, включая детей. Дозы йода-131 подбирать трудно, поскольку реакцию щитовидной железы невозможно предвидеть, некоторые врачи назначают стандартную дозу в 8-15 милликюри. Другие предпочитают рассчитывать дозу исходя из размеров щитовидной железы и поглощения ею радиойода за 24 часа; в таких случаях вводят от 80 до 120 мккюри/г тиреоидной ткани.

При применении дозы йода-131, достаточной для индукции эутиреоза, примерно у 25–50% больных годом позже развивается гипотиреоз, при этом его частота ежегодно возрастает. Таким образом, гипотиреоз в конечном счете разовьется у большинства больных. Однако при использовании меньших доз 131I возрастает частота рецидивов. Более высокие дозы (от 10 до 20 милликюри) часто вызывают гипотиреоз в течение 6 месяцев и поэтому предпочтительным подходом стала абляционная терапия (т. е., йод-131).

Радиоактивный йод не используют во время кормления грудью, поскольку он может проникать в грудное молоко и вызывать гипотиреоз у младенца. Его не применяют во время беременности, так как он проходит через плаценту и может вызвать тяжелый гипотиреоз у плода. Способность радиойода увеличивать частоту опухолей, лейкозов, раков щитовидной железы или врожденных пороков у детей, матери которых ранее страдали гипертиреозом, остается недоказанной.

Хирургическое лечение

Тиреоидэктомия показана при рецидиве гипертиреоза после лечения болезни Грейвса антитиреоидными средствами, при отказе от терапии йодом-131, при непереносимости антитиреоидных средств, при очень больших размерах зоба, а также при токсической аденоме или многоузловом зобе у лиц молодого возраста. Операцию производят также у пожилых больных при огромных размерах узлового зоба.

Операция обычно восстанавливает нормальную функцию. Послеоперационные рецидивы колеблются от 2 до 16%; риск гипотиреоза прямо зависит от объема операции. Редкими осложнениями являются паралич голосовых связок и гипопаратиореоз. За 10 дней до операции следует назначить по 3 капли (около 100-150 мг) насыщенного раствора йодида калия 3 раза/день перорально, чтобы уменьшить васкулярность щитовидной железы. Сперва необходимо назначить метимазол, поскольку перед приемом йода функционирование щитовидной железы должно быть приведено в норму. Для быстрого восстановления эутиреоза можно добавлять дексаметазон. Предшествующая операция или радиойодтерапия затрудняют хирургическое вмешательство.

Лечение тиреотоксического криза

Схема лечения тиреотоксического криза приведена в таблице Лечение тиреотоксического криза. Следует обратить внимание также и на провоцирующие причины.

В лечении офтальмопатии должен принимать участие не только эндокринолог, но и офтальмолог; может потребоваться применение селена, кортикостероидов, облучения орбит или хирургическое вмешательство. Хирургическая тиреоидэктомия может помочь устранить или предотвратить прогрессирование офтальмопатии. Радиойодтерапия может ускорить прогрессирование офтальмопатии в активной фазе и, таким образом, противопоказана на данном этапе.

Субклинический гипертиреоз

Субклинический гипертиреоз характеризуется низким уровнем ТТГ на фоне нормальных уровней свободного T4 и T3 в сыворотке у пациентов с отсутствием симптомов гипертиреоза или только минимальными проявлениями этого состояния.

Субклинический гипертиреоз встречается гораздо реже субклинического гипотиреоза.

Многие пациенты с субклиническим гипертиреозом принимают L-тироксин. Другие причины субклинического гипертиреоза те же, что и клинически выраженного гипертиреоза.

При уровне ТТГ < 0,1 мкЕ/мл (0,1 мЕ/л) возрастает частота фибрилляции предсердий (особенно среди пациентов старшего возраста), снижается минеральная плотность костной ткани и увеличивается частота переломов и смертность. У пациентов с уровнем ТТГ лишь слегка ниже нормы все эти осложнения менее вероятны.

Для пациентов с субклиническим гипертиреозом, обусловленным приемом L-тироксина, наиболее оптимальным методом лечения является снижение дозы L-тироксина, если только целью не является поддержание низкого уровня ТТГ при раке щитовидной железы.

Лечение показано пациентам с эндогенным клиническим гипертиреозом (при уровне ТТГ в сыворотке < 0,1 мЕ/л), особенно при наличии фибрилляции предсердий и сниженной минеральной плотности костей. Обычно при лечении назначается прием йода-131, но метимазол в небольших дозах также эффективен.

Основные положения

Гипертиреоз может иметь множество причин, включая гиперстимуляцию щитовидной железы (тиреотропным гормоном [ТТГ], хорионическим гонадотропным гормоном человека [ХГЧ], приемом йода или йодсодержащих препаратов), усиленный синтез гормонов при патологии самой щитовидной железы (болезнь Грейвса, некоторые виды рака щитовидной железы) или повышенное высвобождение тиреоидных гормонов (при тиреоидите).

Симптомы и признаки многообразны, но обычно включают тахикардию, слабость, потерю веса, повышенную возбудимость и тремор; для болезни Грейвса характерны также экзофтальм и инфильтративная дермопатия.

Уровни свободного тироксина (T4) и/или свободного или общего трийодтиронина (T3) в сыворотке повышенны, а уровень ТТГ снижен (исключение составляют более редкие случаи гипертиреоза, обусловленного гипофизарными причинами).

Для подавления синтеза тиреоидных гормонов используют метимазол (или в некоторых случаях – пропилтиоурацил), а для устранения адренергических симптомов –бета-блокаторы; при длительном лечении может потребоваться абляция щитовидной железы радиоактивным йодом или оперативное вмешательство.

Тиреотоксический криз развивается при нелеченном или недостаточно леченном тяжелом гипертиреозе и представляет собой угрожающее жизни состояние.