Флеботромбоз

Тромбофлебитом называют воспалительные изменения венозной стенки с последующим образованием тромба в просвете вены. С точки зрения современной флебологии нет принципиальных отличий патогенеза тромбофлебита и флеботромбоза. 

При тромбозе вены всегда есть воспалительные изменения венозной стенки, а воспаление стенки вены (флебит) сопровождается её тромбозом. Однако флебологи, понимая условность подобного деления, пользуются термином тромбофлебит при поражении подкожных, а флеботромбоз – глубоких вен. Исключение составляют лишь крайне редкие в наши дни случаи гнойного расплавления тромботических масс, которое может возникнуть как в поверхностной, так и в глубокой венозной системах. Вообще же флебит, как правило, носит асептический характер, и роль инфекции ограничивается, по-видимому, вторичными изменениями гемокоагуляции. 

В зависимости от локализации тромботического процесса различают тромбофлебит поверхностных и глубоких вен. Термином варикотромбофлебит обозначают наиболее распространённую форму тромбофлебита, при которой патологический процесс поражает варикозно расширенные поверхностные (подкожные) вены нижних конечностей. В подавляющем большинстве случаев он является осложнением варикозной болезни, реже возникает при посттромботической болезни. 

Варикозные вены представляют собой "благодатную почву" для развития тромбоза, т. к. изменения сосудистой стенки и замедление кровотока служат важными причинами тромбообразования. При соответствующих изменениях адгезивно-агрегационных свойств форменных элементов крови и плазменного звена гемостаза (чему способствует венозный застой и турбулентный характер кровотока) в них возникают тромбы. 

В возникновении флеботромбоза имеют значение: изменение внутренней стенки сосуда, повышение свертываемости крови и замедление тока крови. Эти факторы особенно часто возникают в послеоперационном периоде в глубоких венах нижних конечностей, венах таза. В течение первых 4–5 дней тромб слабо фиксирован к стенке сосуда, возможен отрыв тромба с развитием тромбоэмболии легочной артерии. С 5-го дня можно говорить уже о тромбофлебите. 

При тромбозе поверхностных вен воспалительные изменения присоединяются очень быстро, что связано с близостью кожных покровов, частыми микротравмами кожи. 

Первичный тромбофлебит возникает в результате внутривенного введения раздражающих веществ, при травме или при наличии рядом со стенкой сосуда инфекционного процесса.


Клиническая картина острого варикотромбофлебита и тромбофлебита подкожных вен в большинстве случаев не вызывает существенных затруднений. Пациентов беспокоят боли различной интенсивности в поражённой конечности. При осмотре отмечается полоса гиперемии в проекции поражённой (часто варикозно расширенной) вены. Пальпация выявляет в этой зоне болезненный тяж. Контуры и размеры пальпаруемого инфильтрата не изменяются при переводе больного из вертикальной позиции в горизонтальную, в то время как нетромбированные венозные узлы имеют мягкую консистенцию и спадаются в горизонтальном положении. 

Прогрессирование воспалительного процесса и присоединение гноеродной микрофлоры приводят к развитию гнойного тромбофлебита, характеризующегося гиперемией кожи по ходу тромбированных вен и часто появлением флюктуации над воспалительным инфильтратом. 

Важно оценить наличие и характер отёка пораженной конечности. При тромбофлебите подкожных вен он обычно носит местный (в зоне воспаления) характер. Выраженный распространенный отёк и цианоз дистальных отделов конечности указывают на тромботическое поражение глубоких вен.

Наиболее опасны восходящие формы варикотромбофлебита, когда по мере развития заболевания процесс распространяется из дистальных отделов конечности в проксимальном направлении. При этом появляется реальная угроза распространения тромба через сафено-феморальное соустье в бедреную вену, с его отрывом и развитием эмболии лёгочных артерий. 

Следует отметить, что у 30% больных истинная граница тромба расположена на 15–20 см проксимальнее клинически определяемых признаков тромбофлебита. 

Точный уровень распоространения тромбоза можно определить только при флебографии или ультразвуковом дуплексном ангиосканировании (благодаря прямой визуализации сосудов). 

Сталкиваясь с больными тромбофлебитом, следует обязательно исключить его паранеопластический характер. Известно, например, что 1/3 больных раком поджелудочной железы первично обращаются к врачу с симптомами тромбофлебита. 

Тромбоз глубоких вен, особенно подвздошно-бедренного сегмента сопровождается более выраженным болевым синдромом, значительным (часто напряженным) отёком поражённой нижней конечности и появлением компенсаторной сети подкожных венозных коллатералей. Пальпация икроножных мышц (симптом Мейера) и тыльное сгибание стопы, приводящее к натяжению икроножных мышц (симптом Хоманса) резко болезненны, отмечаются тянущие боли по внутренней поверхности бедра и стопы (симптом Пайра), боли при наложении манжетки на голень и повышении в ней давления выше 150 мм рт. ст. (симптом Ловенберга). 

При нарастании тромбоза нарушается кровообращение в конечности: появляется отёк, кожа становится глянцевой, чётко выступает рисунок подкожных вен (симптом Пратта), мраморность и цианоз колеи (симптом Шперлинга). 

При тромбозе вен таза могут быть лёгкие перитонеальные явления и динамическая кишечная непроходимость. Страдает общее состояние больных: слабость, утомляемость, повышение температуры, тахикардия. 

Распространённый тромбоз глубоких вен может привести к развитию белой или синей флегмазии (phlegmasia alba dolens et cerulea dolens). Первый из этих терминов устарел, и под ним подразумевают илеофеморальный тромбоз. Второй термин актуален и означает массивный тромбоз вен, часто ведущий к венозной гангрене конечности.

Лечение. Лечебные мероприятия при остром тромбофлебите должны: 

• предотвратить распространение тромбоза на глубокие вены;
• предупредить эмболию легочной артерии; быстро купировать воспалительные явления в стенках вены и окружающих тканях; 
• исключить рецидив тромбоза варикозно расширенных вен. 

Лечение ограниченного тромбофлебита подкожных вен можно проводить амбулаторно. 

Лечение тромбофлебита глубоких вен необходимо проводить только в стационарных условиях. 

Необходимость экстренного или срочного оперативного лечения возникает при восходящем тромбофлебите большой подкожной вены. В этом случае выполняют операцию Троянова-Тренделенбурга (перевязку сафено-феморального соустья), что предотвращает распространение тромбоза на глубокие вены. С целью сокращения сроков лечения соматически не отягощённые больные с варикотромбофлебитом также могут быть оперированы в первые 2 нед. заболевания. При этом производится радикальное иссечение подкожных, в том числе и тромбированных вен. 

Развитие гнойного тромбофлебита подкожных вен требует срочного оперативного лечения, включающего иссечение пораженных вен и дренирования гнойных очагов по общим принципам гнойной хирургии. 

При эмбологенном тромбозе глубоких вен, особенно при развитии тромбоэмболии мелких ветвей лёгочной артерии возникают неотложные показания к парциальной окклюзии нижней полой вены (пликация, имплантации кава-фильтра) для предотвращения летальной тромбоэмболии. 

В остальных случаях проводят консервативное лечение. Назначают активный режим, для предотвращения тромбоза глубоких вен, обязательную эластическую компрессию конечностей эластичными бинтами. При тромбофлебите глубоких вен показан постельный режим с возвышенным положением конечности. Медикаментозная терапия должна включать следующие классы фармацевтических препаратов: 

• нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак, кетопрофен и др.); 
• производные рутина (троксевазин, троксерутин); 
• дезагреганты (реополиглюкин, трентал); 
• полиэнзимные смеси (вобэнзим, флогэнзим); 
• флеботоники растительного происхождения (диосмин, цикло-3-форт, гинкор форт, детралекс); 
• антикоагулянты (прямые – гепарин, низкомолекулярный гепарин – клексан, фраксипарин, непрямые – фенилин). 

Применение антибиотиков показано при развитии гнойного тромбофлебита нодкожных вен и венозной гангрене вследствие тромбоза глубоких вен. В первые часы тромбоза глубоких вен может быть эффективна тромболитическая терапия в сочетании с антикоагулянтами, например стрептокиназой по 500 000 ME. В последующем антикоагулянты непрямого действия (фенилин) в течение нескольких месяцев под контролем протромбинового индекса. При распространённом тромбозе глубоких вен, после купирования острых явлений развивается посттромботическая болезнь (посттромбофлебитический синдром) поражённой конечности, приводящая к формированию тяжёлой хронической венозной недостаточности.

Осложнения. Тромбоэмболия лёгочной артерии, миоглобинурия, гиповолемический шок, гиперкалиемия, коагулопатия потребления. В отдалённые сроки развивается посттромбофлебитический синдром.

Профилактика. Эластическое бинтование конечности во время и после операции, родов, следует избегать использования вен нижних конечностей для инфузин. Раннее вставание, лечебная гимнастика после операции.

Посттромбофлебитический синдром. После перенесённого флеботробоза глубоких вен конечности происходит реканализация тромботических масс и просвет сосуда частично восстанавливается, однако даже при достаточном восстановлении просвета сосуда исчезновение клапанного аппарата глубоких вен вызывает значительные гемодинамические нарушения в конечности. 

Изменения кровотока в глубоких венах ведут к включению патологических вено-венозных шунтов: сброс крови через несостоятельные коммуникантные вены и устья большой и малой подкожных вен приводят к значительному повышению давления в поверхностной венозной системе и развитию вторичного варикозного расширения. «Мышечно-венозная помпа» не справляется с эвакуацией крови из конечности. В период сокращения мышц голени давление в глубоких венах значительно повышается, часть крови устремляется через несостоятельные коммуникантные вены в поверхностную систему, что приводит к значительному повышению давления, выходу жидкой части крови и эритроцитов в паравазальную клетчатку (индурация и пигментация кожи), открытию артериовенозных шунтов с усилением гипоксии тканей и развитием язвенных дефектов, локализованных обычно на голени выше внутренней лодыжки. 

Больные с посттромбофлебитическим синдромом требуют тщательного обследования: изучения анамнеза и данных объективного исследования, а также проведения специальных диагностических тестов, дополненных контрастным рентгенологическим исследованием, правильность которого может быть обеспечена применением комбинации различных флебологических методов с целью получения данных о всей венозной системе конечности. 

Наиболее информативным является сочетание неинвазивных методов (допплерография, дуплексное ангиосканирование) с контрастной флебографией.

Лечение. В настоящее время не существует радикального метода лечения больных посттромбофлебитическим синдромом нижних конечностей. Однако широко применяются корригирующие операции субфасциальной (метод Линтона) или надфасциальной (метод Кокетта) перевязки перфорантных вен с дистальной резекцией задних большеберцовых вен. При односторонней окклюзии подвздошных вен эффективно перекрестное надлобковое бедрено-бедрениое аутовенозное шунтирование (операция Пальма). 

В целом, характер лечения и его эффективность зависят от вида (несостоятельность клапанов, полная окклюзия вены), локализации и протяженности поражения сосуда. Основой хирургической тактики является максимальная коррекция функции "мышечной помпы" голени.

Осложнения. Прогрессирование хронической венозной недостаточности с развитием трофических язв. 

Трофическая язва – хронический дефект кожи или слизистой оболочки, образовавшийся в результате нарушений питания тканей, со слабой тенденцией к заживлению. Язвы при хронической венозной недостаточности локализуются в нижней трети голени над медиальной лодыжкой (иногда могут быть циркулярными), вокруг них – явления гиперпигментации и лииодерматосклероза. Часто имеются варикозно расширенные и извитые подкожные вены. 

Необходимо проводить дифференциальный диагноз с язвами другой этиологии. Для изъязвлённой злокачественной опухоли характерно то, что язва располагается в плотном инфильтрате, распространяющемся вглубь тканей и сращенном с подлежащими тканям, а также плотные, неровные, бугристые края язвы с участками разрастаний. Для лучевых язв характерны следующие клинические особенности – предшествующий отёк тканей с индурацией и пигментацией кожи; глубокие язвы, распространяющиеся до мышц, с обрывистыми краями, склерозированной подкожной клетчаткой и атрофичной кожей. 

Лечение трофических язв этиопатогенстическое, т. е. должно быть направлено на лечение основного заболевания. Местное лечение складывается из санации язвы лекарственными средствами, хирургической некрэктомии и хирургического закрытия раневого дефекта кожной пластикой, которая возможна только после очищения язвы. На втором этапе выполняют хирургические вмешательства, направленные на улучшение трофики тканей – реконструкция или коррекция венозного кровотока в глубоких венах, удаление подкожных варикозных вен нижних конечностей. 

Прогноз серьёзный, трудоспособность снижена.

Окклюзия подключичной вены (синдром Педжетта – Шреттера). Острый тромбоз подмышечной или подключичной вены возникает чаще у молодых людей после чрезмерной физической нагрузки, например при работе, игре в теннис и пр. В возникновении имеют значение микронадрывы внутренней оболочки вены при физических нагрузках, компрессия вены и травматизация её ключицей. 

Симптомы, течение. Характерны боль и отёчность руки после физической нагрузки. При осмотре виден усиленный венозный рисунок на руке, надключичной области и передней поверхности грудной клетки, отёк руки. 

Диагноз подтверждается флебографией.

Лечение. В остром случае – тромбэктомия, при наличии выраженного перипроцесса – флеболиз. Необходимы также антикоагулянтная терапия, эластическое бинтование руки. Вторичные формы синдрома возникают в результате сдавления вены лимфатическими узлами, опухолями и пр. Лечение зависит от причины, вызвавшей нарушение оттока венозной крови от конечности. 

Прогноз серьёзный.