Гороскоп на неделю

Просмотров
7060

Медицинский справочник → Туберкулёз


— (tuberculosis; лат. tuberculum бугорок + -osis)  болезнь, вызываемая микобактериями туберкулеза. Наиболее часто поражаются органы дыхания, среди других органов и систем – преимущественно мочеполовая система, периферические лимфатические узлы, кожа, глаза, кости и суставы. Особой формой туберкулёза у детей и подростков является туберкулёзная интоксикация, или туберкулёз без определённой локализации.


Этиология. Возбудителями туберкулёза являются кислотоустойчивые микобактерии, открытые немецким бактериологом Кохом (R. Koch) в 1882 г., – микобактерии туберкулёза. Наиболее часто туберкулёз у человека вызывают микобактерии туберкулёза человеческого вида, реже бычьего вида. Микобактерии туберкулёза представляют собой тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной 1–10 мкм, шириной 0,2–0,6 мкм, гомогенные или зернистые со слегка закругленными концами.
Они устойчивы к воздействию факторов окружающей среды: в уличной пыли сохраняются до 10 дней, на страницах книг – до 3 мес., в воде – до 5 мес. 

Tuberculosis.jpg

Под влиянием солнечного света культура микобактерий туберкулёза погибает через 90 мин, ультрафиолетовые лучи убивают её в течение 2–3 мин. 

При кипячении микобактерии туберкулёза погибают во влажной мокроте через 5 мин, в высохшей мокроте – через 45 мин. 


При воздействии препаратов, выделяющих свободный активный хлор (3–5% растворы хлорамина; 1–2% растворы хлорамина, активированные сульфатом аммония; 10–20% растворы хлорной извести и др.), гибель возбудителей туберкулёза происходит через 3–5 ч.

Под влиянием различных факторов микобактерий туберкулёза способны трансформироваться как в ультрамелкие фильтрующиеся частицы, так и в гигантские ветвистые формы. Попадая в благоприятные условия, микобактерии туберкулёза вновь могут приобретать типичную форму.

Tuberculosis-roentgen.jpg

Эпидемиология. В эпидемиологии туберкулёза важное значение имеют медико-биологические факторы, связанные с взаимодействием организма человека и возбудителем заболевания, и социальные, определяющие состояние здоровья населения в целом и отдельных его групп.


Основным источником возбудителей инфекции является больной туберкулёзом человек, выделяющий их в окружающую среду. Как правило, это больные туберкулёзом лёгких, в мокроте которых содержатся микобактерии туберкулёза. Наиболее опасны в зпидемиологическом отношении больные с постоянным обильным бактериовыделением. Один такой больной, не соблюдающий правила личной гигиены, способен за год инфицировать до 10–12 человек. При скудном непостоянном бактериовыделении опасность заражения туберкулёзом существует только в условиях тесного контакта с больным. В большинстве случаев заражение туберкулёзом происходят воздушно-капельным путем, реже воздушно-пылевым и алиментарным. Описано около 100 случаев внутриутробного заражения плода при туберкулёзе у беременных.

Вторым по значимости источником возбудителей инфекции является больной туберкулёзом крупный рогатый скот. К более редким источникам возбудителей инфекции относят больных туберкулёзом свиней, овец, верблюдов, кошек, собак, птиц и других животных.

Svinij.jpg

Человек может заразиться от больного туберкулёзом животного воздушно-капельным, воздушно-пылевым, контактным путём, а также при употреблении в пищу некипяченого и непастеризованного молока (и молочных продуктов из него), реже мяса больного животного. Наибольшему риску заражения туберкулёзом от больных животных подвержены животноводы и члены их семей.


Инфицирование организма микобактериями туберкулёза далеко не всегда приводит к болезни. Ведущую роль в развитии туберкулёза играют неблагоприятные условия жизни и снижение сопротивляемости организма. Восприимчивость к туберкулёзу повышается при плохом питании, длительном физическом перенапряжении, эмоциональных стрессах, некоторых хронических болезнях (например, сахарном диабете, язвенной болезни, хроническом алкоголизме, наркомании, пневмокониозах, системных болезнях, требующих длительного приёма глюкокортикостероидных и цитотоксических препаратов). Имеет значение и наследственная предрасположенность или резистентность к туберкулёзу.

Shenstschina.jpg

Туберкулёз распространён повсеместно. По данным ВОЗ (1990), в мире ежегодно заболевают туберкулёзом около 8 млн. человек, а 3–4 млн. человек умирают от этой болезни. Наибольшее количество больных туберкулёзом регистрируется в странах Азии, Африки, Латинской Америки. В большинстве зарубежных стран при расчете эпидемиологических показателей (заболеваемость, болезненность) учитывают только бактериовыделителей. 

В нашей стране заболеваемость туберкулёзом рассчитывают по числу впервые выявленных за год больных активным туберкулёзом на 100 тыс. населения (во второй половине 80-х гг. она составляла в СССР в среднем около 40 на 100 тыс. населения с колебаниями по отдельным регионам); болезненность (распространенность) – по числу всех состоящих на учёте в текущем году больных активным туберкулёзом на 100 тыс. населения. 


Анализ структуры заболеваемости и болезненности по отдельным клиническим формам туберкулёза в разных возрастных группах позволяет оценить эпидемиологическую ситуацию по туберкулёзу и качество противотуберкулёзной работы в регионе. Например, высокая заболеваемость фиброзно-кавернозным туберкулёзом лёгких или его преобладание среди других форм туберкулёза органов дыхания, а также высокая заболеваемость туберкулёза детей первого года жизни указывают на наличие большого резервуара инфекции и недостаточную работу по раннему выявлению туберкулёза.

Важным показателем эпидемиологической обстановки по туберкулёзу является инфицированность. Её определяют на основании результатов туберкулиновых проб как процентное отношение числа лиц, положительно реагирующих на туберкулин (за исключением лиц с послевакцинной аллергией), к общему числу обследованных. Инфицированность возрастает по мере увеличения возраста обследуемых, среди лиц 40 лет она достигает 70–90%.

Tubeculosis3.jpg

Патогенез, патологическая анатомия и иммунитет. Патогенез туберкулёза сложен и зависит от многообразных условий, в которых происходит взаимодействие возбудителя и организма человека. В зависимости от механизма развития болезни выделяют первичный и вторичный туберкулёз.

Первичным называют туберкулёз, который развивается в результате первичного инфицирования микобактериями туберкулёза лиц, не обладающих противотуберкулёзным иммунитетом, и характеризуется высокой чувствительностью тканей к этим микроорганизмам. Первичный туберкулёз наблюдается чаще у детей. Особенно подвержены заболеванию туберкулёза дети первого года жизни и в возрасте от 1 года до 5 лет, что связано с недостаточным развитием у них иммунных реакций и несовершенной резистентностью организма.


После проникновения микобактерии туберкулёза в организм не зараженною ранее туберкулёзом человека в качестве первой защитной реакции развивается фагоцитоз, эффективность которого зависит от многих факторов, в т. ч. и наследственных. Центральным звеном резистентности организма к туберкулёзу являются реакции клеточного иммунитета. Клетки-эффекторы оказывают регулирующее действие на течение туберкулёза, усиливая фагоцитарную активность макрофагов как непосредственно, так и с помощью синтезируемых ими медиаторов. С первых дней проникновения в организм микобактерии туберкулёза развивается бактериемия и проявляется активность иммунной системы, направленная на разрушение возбудителя болезни. Активность фагоцитоза и состояние иммунной системы во многом определяют характер тканевой реакции (альтеративная, экссудативная или продуктивная) и соответственно течение туберкулёзного процесса.

Injekcija.jpg

В зоне проникновения микобактерии туберкулёза в организм (например, органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожа) возникает воспалительный очаг – первичный аффект. В ответ на его появление в связи с сенсибилизацией организма развивается специфическое воспаление по ходу лимфатических сосудов и в регионарных лимфатических узлах, т. е. образуется первичный туберкулёзный комплекс. 

В процессе формирования очагов первичного туберкулёза может развиваться лимфогенная и гематогенная диссеминация возбудителей инфекции с образованием туберкулёзных очагов в различных органах – лёгких, костях, почках и др. Заживление очагов первичного туберкулёза сопровождается перестройкой иммунной системы организма и приобретением специфического иммунитета. Иммунитет к туберкулёзу является нестерильным, т. е. поддерживается при наличии в организме либо микобактерии туберкулёза вакцинного штамма БЦЖ, либо персистирующих (дремлющих) возбудителей болезни. В последние годы получены данные о наличии механизмов иммунной памяти, поддерживающих противотуберкулёзный иммунитет и при отсутствии в организме микобактерии туберкулёза.

У лиц, перенесших первичный туберкулёз, но сохранивших повышенную чувствительность к туберкулину и имеющих значительный иммунитет к туберкулёзу, при наличии остаточных изменений в виде очагов-отсевов в различных органах или не вполне заживших очагов в лимфатических узлах может развиться гематогенный туберкулёз

Tuberculosis4.jpg

Выделяют три разновидности гематогенного туберкулёза: генерализованный гематогенный туберкулёз (туберкулёзный сепсис, милиарный и крупноочаговый туберкулёз); гематогенный туберкулёз с преимущественным поражением лёгких (острый милиарный, хронический милиарный и крупноочаговый); гематогенный туберкулез с преимущественно внелёгочными поражениями (очаговые или деструктивные изменения различных органов с острым или хроническим течением).

Вторичным называют туберкулёз, развивающийся у лиц, ранее инфицированных микобактериями туберкулёза, на фоне относительного приобретённого иммунитета. В основном он наблюдается у лиц с остаточными изменениями после первичного туберкулёза Эндогенная реактивация туберкулёза происходит в результате размножения микобактерий туберкулёза, персистирующих в заживших первичных туберкулёзных очагах, при снижении противотуберкулёзного иммунитета под влиянием неблагоприятных социальных факторов и хронических болезней. Реже вторичный туберкулёз развивается вследствие суперинфекции. Это возможно при массивном экзогенном инфицировании и снижении иммунитета. 

Tuberculosis-immunisation.jpg

Вторичный туберкулёз характеризуется высокой сенсибилизацией тканей к туберкулёзным антигенам, склонностью к деструкции тканей и распространению возбудителей инфекции интраканаликулярным путем (по бронхам, кишечнику), многообразием клинико-морфологических форм. Наиболее часто встречается вторичный туберкулёз лёгких, клинико-морфологическими формами его являются очаговый и инфильтративный туберкулёз, туберкулёма, кавернозный, фиброзно-кавернозный и цирротический туберкулёз.

В основе тканевых проявлений туберкулёза лежит специфическое воспаление. Оно вызывается только микобактериями туберкулёза и характеризуется сменой тканевых реакций (определяемой перестройкой иммунной системы), хроническим течением с чередованием периодов обострения и затихания, преобладанием продуктивной тканевой реакции с развитием гранулём, возникновением некроза. 

Различают первичный некроз, который развивается при альтеративной тканевой реакции, и вторичный, возникающий на фоне экссудативных и (или) продуктивных изменений.

Общая картина морфологических проявлений туберкулёза в тканях и органах складывается из сочетания трех основных типов изменений: альтеративных (повреждение ткани вплоть до некроза), экссудативных (реакция сосудов микроциркуляторного русла, образование экссудата, появление воспалительного клеточного инфильтрата, возможно развитие казеозного некроза) и продуктивных (развитие характерных для туберкулёзного воспаления гранулём). Альтеративные и экссудативные изменения возникают на фоне гиперчувствительности немедленного типа, продуктивные – на фоне гиперчувствительности замедленного типа.

Формированию туберкулёзной гранулёмы обычно предшествует повреждение ткани, затем к очагу повреждения мигрируют нейтрофилы, вслед за ними появляются мононуклеарные клетки и активные макрофаги, которые обладают большой фагоцитарной активностью и сдерживают размножение микобактерий туберкулёза. Нарастание клеточного иммунитета проявляется трансформацией макрофагов в эпителиоидные клетки, которые располагаются частоколом вокруг очага повреждения. Путём слияния эпителиоидных клеток образуются гигантские клетки Пирогова – Лангханса. По периферии воспалительного очага (гранулёмы) появляются Т- и В-лимфоциты (преимущественно Т-лимфоциты), а также фибробласты. В гранулёме почти полностью отсутствуют капилляры, кровеносные и лимфатические сосуды.

T-limpotsity.jpg

Клеточный состав туберкулёзной гранулёмы меняется на разных стадиях её образования и инволюции. В зависимости от преобладания той или иной популяции клеток различают эпителиоидно-клеточные, лимфоидные, гигантоклеточные гранулёмы; возможны и гранулёмы смешанного типа.

Помимо гранулёмы, имеющей диаметр 1–2 мм (милиарный бугорок), в тканях и органах могут наблюдаться и другие проявления туберкулёзного воспаления. Более крупные очаги туберкулёзного воспаления возникают при слиянии нескольких гранулём (сливные бугорки). Подобные очаги, превышающие в диаметре 1 см, называют солитарными туберкулами. В лёгких очаг туберкулёзного воспаления может занимать ацинус, дольку, сегмент или долю (соответственно ацинозный, лобулярный, сегментарный, лобарный очаг); продуктивный очаг в лёгком диаметром 1–2 см называют нодозным. Очаг туберкулёзного воспаления в органах и тканях может быть инкапсулированным. Инкапсулированный казеозный очаг диаметром более 1 см называют туберкулёмой.

 При распаде очагов туберкулёзного воспаления на слизистых оболочках и коже образуются язвы, во внутренних органах – полости. При отграничении полости распада 2—3-слойной стенкой формируется каверна. Заживление очагов туберкулёза сопровождается формированием рубцов, обызвествлением, иногда оссификацией. Заживший оссифицированный туберкулёзный аффект в лёгком называют очагом Гона. При обострении процесса и смене продуктивной реакции на экссудативную гранулёма и прилежащая к ней ткань некротизируются.

Гранулематозное воспаление при туберкулёзе сочетается с рядом неспецифических (параспецифических) тканевых изменений. Их морфологическим эквивалентом служат различные мезенхимальные клеточные реакции: диффузная или узелковая пролиферация лимфоцитов и макрофагов, гиперпластические процессы в кроветворной ткани, фибриноидные изменения соединительной ткани и стенок артериол в органах, диспротеиноз и даже амилоидоз. 

Таким образом, морфологическим субстратом туберкулёза являются тканевые воспалительные изменения, детерминированные сложным взаимодействием микобактерий туберкулёза с макроорганизмом и особенностями иммунного гомеостаза.

Medical-rapport-tuberculosis.jpg

Современные методы лекарственной терапии туберкулёза с использованием противотуберкулёзных средств изменяют клинико-морфологические проявления болезни (терапевтический лекарственный патоморфоз). К основным морфологическим признакам терапевтического лекарственного патоморфоза туберкулёза относятся преимущественно неспецифические проявления воспалительного процесса и преобладание продуктивной (гранулематозной) тканевой реакции над экссудативной, более слабая выраженность перифокального отека, ограничение гематогенной диссеминации и бронхогенных отсевов, ускорение фибротизации туберкулёзных очагов.

Минимальные проявления туберкулёзного процесса (эквивалент «малой болезни») наблюдаются и при внутрикожной вакцинации и ревакцинации вакциной БЦЖ. В месте введения вакцины и в регионарных лимфатических узлах находят различной интенсивности воспалительные проявления прививочной реакции, в основе которой лежат механизмы противотуберкулёзного иммунитета. В первые сутки в месте введения вакцины отмечают расширение капилляров, скопления лейкоцитов и тучных клеток. К 3-й неделе формируется туберкулоидная грануляционная ткань, возможно развитие ограниченного казеозного некроза. Регионарные лимфатические узлы могут увеличиваться, в них формируются эпителиоидно-клеточные гранулемы, которые выявляются обычно через 1–2 мес. – 1 год после введения вакцины. Гранулёмы развиваются также в селезенке, печени, лёгких; некротизации они не подвергаются, рубцуются в течение 1–2 лет.

При нарушении техники вакцинации, а также на фоне иммунодефицитных состояний развиваются осложнения: изъязвление или холодный подкожный абсцесс на месте введения вакцины, регионарный лимфаденит, в том числе с абсцедированием, формированием свищей и обызвествлением. Возможны также остеомиелит и генерализация вакцинного процесса с развитием сепсиса. Степень риска последнего возрастает у детей, инфицированных вирусом иммунодефицита человека.

Разновидности турбекулёза:
  • туберкулёзная интоксикация у детей и подростков;
  • туберкулёз органов дыхания;
    • туберкулёз внутригрудных лимфатических узлов;
    • диссеминированный туберкулёз лёгких;
    • очаговый туберкулёз лёгких;
    • инфильтративный туберкулёз лёгких;
    • туберкулёма лёгких;
    • кавернозный туберкулёз лёгких;
    • фиброзно-кавернозный туберкулёз лёгких;
    • цирротический туберкулёз лёгких;
    • туберкулёзный плеврит (в том числе эмпиема плевры);
    • туберкулёз бронхов, трахеи, гортани, верхних дыхательных путей;
    • туберкулёз органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями лёгких (кониотуберкулёз);
    • туберкулёз других органов и систем;
  • туберкулёз мозговых оболочек и центральной нервной системы;
  • туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;
  • туберкулез костей и суставов;
  • туберкулез мочевых и половых органов;
  • туберкулез кожи;
  • туберкулез периферических лимфатических узлов;
  • туберкулёз глаз;
  • туберкулёз прочих органов.