Судорожный синдром

Неэпилептические припадки могут в дальнейшем стать эпилептическими. Вторичные судорожные (эпилептиформные) припадки чаще наблюдаются у новорождённых и детей раннего возраста. 

Судороги могут быть связаны с асфиксией новорождённых, внутричерепной родовой или бытовой травмой, гипогликемией, гипокальциемией, гемолитической болезнью новорождённых (гипербилирубинемическая энцефалопатия), внутриутробными инфекциями. 

Судороги наблюдаются в начале острых инфекционных заболеваний, при эндогенных и экзогенных интоксикациях и отравлениях (уремия, печёночная кома, токсический синдром, бытовые отравления), при наследственных болезнях обмена (фенилкетонурия и другие аномалии обмена аминокислот, галактоземия, болезнь Тея – Сакса). 

Причиной судорог могут быть врождённые дефекты развития ЦНС, наследственные заболевания обмена, а также очаговые поражения головного мозга (опухоль, абсцесс). Они наблюдаются также при патологии сердечно-сосудистой системы и сердца (врождённые пороки сердца, коллапс), при некоторых заболеваниях крови (гемофилия, геморрагический васкулит, тромбоцитопеническая пурпура, лейкоз). 

Судороги могут также возникать при аноксических состояниях, к которым относят обмороки, респираторно-аффективные судороги (результат сильных эмоций). 

У детей раннего возраста судороги могут быть связаны с повышенной температурой тела. 

Факторами риска перехода лихорадочных судорог в эпилептические являются черепно-мозговая травма в анамнезе, продолжительность судорог более 30 мин., их повторное возникновение. В этих случаях может быть показана длительная терапия противосудорожными препаратами. 

При судорогах у детей первых недель жизни целесообразно провести исследования на наследственные болезни обмена –экспресс-тест на гипераминоацидурию, пробу Феллинга с треххлористым железом на фенилпировиноградную кислоту в моче, пробу на галактозу в моче. 

При судорожном синдроме характерные изменения обнаруживаются на ЭЭГ. При рентгенографии черепа могут быть выявлены малые размеры или преждевременное закрытие родничков и швов (краниостеноз, микроцефалия), наличие пальцевых вдавлений, расхождение швов и увеличение размеров черепа при гидроцефалии, внутричерепная гипертензия, очаги обызвествления, изменения контуров турецкого седла, что свидетельствует об органической природе судорожного синдрома. Реоэнцефалография и допплерография обнаруживают изменения кровотока и кровоснабжения мозга, асимметрию кровенаполнения. 

В ряде случаев для определения причин судорог применяют пневмоэнцефалографию, ангиографию, эхоэнцефалографию и другие исследования. 

При исследовании цереброспинальной жидкости можно обнаружить повышение давления более 130 – 140 мм вод. ст., примесь крови или ксантохромность ликвора, увеличение количества клеток и белка (в норме у детей от 5 до 20 клеток в 1 мкл, 0,2 – 0,3 г/л белка, 0,5 – 0,6 г/л сахара). 

Лимфоцитарный плеоцитоз указывает на серозный менингит. Мутность, нейтрофилез или смешанный нейтрофильно-лимфоцитарный плеоцитоз говорят о гнойном менингите. 

Выпадение фибринозной сетки, снижение содержания сахара в цереброспинальной жидкости при смешанном плеоцитозе позволяют заподозрить туберкулёзный менингит. 

Увеличение содержания белка при нормальном или слегка увеличенном цитозе (белково-клеточная диссоциация) позволяет предположить объёмный процесс (опухоль, киста, абсцесс). 

Биохимическое исследование крови в ряде случаев обнаруживает гипокальциемию (рахит, спазмофилия), гипогликемию, алкалоз как причину судорог.

Клиническая картина. Судороги клинически выражаются клонико-тоническими непроизвольными кратковременными сокращениями скелетных мышц. Они могут быть локальными или генерализованными. Характерны острое начало, возбуждение, изменения сознания. При повторяющихся припадках, в промежутках между которыми, сознание не возвращается, говорят о судорожном статусе.

Диагноз основывается на анамнезе и клинических проявлениях. 

Дифференциальный диагноз заключается в установлении причины судорог.


Лечение. Устраняется причина судорог – при фебрильных судорогах назначают антипиретики, при гипокальциемии – 10% раствор глюконата кальция, по показаниям устраняют гипоксию, дыхательную и сердечную недостаточность, проводят дегидратацию и дезинтоксикацию. Противосудорожные средства: седуксен (0,05-1 мл/кг 0,5% раствора, но не более 10 мг на введение), натрия оксибутират (100 – 150 мг/кг) в/в или в/м; дроперидол (0,5 – 0,8 мг/кг 0,25% раствора) с фентанилом (0,0025 мг/кг 0,005% раствора) в 10 – 20 мл 10% раствора глюкозы в/в очень медленно и др. 

По показаниям выполняют спинномозговую пункцию с выведением 5 – 15 мл жидкости, что снижает внутричерепное давление. Если ребёнок глотает, то назначают фенобарбитал внутрь в дозе от 0,005 до 0,03 г на прием в зависимости от возраста, можно в сочетании с другими антиконвульсантами (дифенин, бензонал). При необходимости фенобарбитал вводят каждые 3 ч. 

Прогноз определяется причиной судорожного синдрома, при судорожном статусе – серьёзный.

Профилактика: лечение основного заболевания.