Пневмокониозы медицинский термин

Статья

– профессиональные заболевания лёгких, обусловленные длительным вдыханием пыли и характеризующиеся развитием диффузного интерстициального фиброза. Могут встречаться у рабочих горно-рудной, угольной, асбестовой, машиностроительной и некоторых других отраслей промышленности.

Развитие пневмокониоза зависит от физико-химических особенностей вдыхаемой пыли.

Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное, хроническое течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в лёгких.

Общими являются и принципы профилактики пневмокониозов, прежде всего осуществление технических и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочих помещений, проведение предварительных (при поступлении на работу) и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приёму на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулёз лёгких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания переднего отрезка глаз, кожи, аллергические болезни. Обязательным является проведение периодических медицинских осмотров 2 раза в год или 1 раз в 2 года, в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт и отоларинголог (с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания).

Профилактика. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорение выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, применение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.

Различают следующие основные виды пневмокониозов: силикоз и силикатозы, металлокониозы, карбокониозы, пневмокоииозы от смешанной пыли (антракоспликоз, сидеросиликоз и др.), пневмокониозы от органической пыли.

Силикоз – наиболее распространённый и тяжело протекающий вид ппевмокониоза, развивается в результате длительного вдыхания пыли, содержащей свободную двуокись кремния. Чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщики, забойщики, крепильщики и др.), рабочих литейных цехов (пескоструйщики, обрубщики, стерженщики и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого могут быть различными и находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрация пыли, количество свободной двуокиси кремния в ней, дисперсность и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальных особенностей организма.

Патогенез. Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей резко снижает естественное выделение ныли из органов дыхания и способствует её задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани лёгких развивается первичный реактивный склероз с неуклонно прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 12 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая лёгочной паренхимы и задерживаясь в ней. Определённую роль играет механическое, а также токсико-химическое повреждение лёгочной ткани, но активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка.

Прогрессирование фиброзного процесса влечёт за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы лёгких, лёгочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.

Симптомы, течение. Заболевание развивается исподволь, как правило, при большом стаже работы в условиях воздействия пыли. Начальная клиническая симптоматика скудная: одышка при физической нагрузке, боль в груди неопределенного характера, редкий сухой кашель. Непосредственное обследование нередко не обнаруживает патологии. Однако даже в начальных стадиях можно определить ранние симптомы эмфиземы, развивающейся преимущественно в нижнебоковых отделах грудной клетки, коробочный оттенок перкуторного звука, уменьшение подвижности лёгочных краёв и экскурсий грудной клетки, ослабление дыхания. Присоединение изменений в бронхах проявляется жёстким дыханием, иногда сухими хрипами.

При выраженных формах заболевания одышка беспокоит даже в покое, боль в груди усиливается, появляется чувство давления в грудной клетке, кашель становится более постоянным и сопровождается выделением мокроты, нарастает выраженность перкуторных и аускультативных изменений.

Диагноз. Основным в диагностике силикоза является рентгенологическое исследование. В начальной стадии на рентгенограммах отмечаются усиление и деформация лёгочного рисунка, появление ячеистости и сетчатости, возникновение единичных теней силикотических узлов, уплотнение междолевой плевры; изменения, как правило, симметричны, иногда более выражены в правом лёгком с преимущественной локализацией в средних и нижних отделах. В дальнейшем нарастает деформация бронхиального рисунка, возникают многочисленные мелкопятнистые неправильной формы тени с располагающимися между ними силикотическими узелками округлой формы с четкими контурами (картина «снежной бури» или «дробового» лёгкого – II стадия заболевания).

При переходе процесса в III стадию тени сливаются в крупные опухолевидные конгломераты с образованием в некоторых случаях полостей, чаще при сочетании с туберкулёзом; выражены признаки эмфиземы лёгких.

В соответствии с клинико-рентгенологическими особенностями выделяют 3 формы силикоза: узелковую, интерстициальную и опухолевидную (узловую).

Вопрос о возможности обратного развития начальных силикотических изменений не решён. В то же время силикоз отличается наклонностью к прогрессированию даже после прекращения работы в условиях воздействия пыли, содержащей двуокись кремния. При неблагоприятной комбинации ряда факторов (высокая дисперсность и концентрация, большое содержание в пыли свободной двуокиси кремния, тяжёлые условия труда и т. д.) силикоз может развиться уже после нескольких месяцев работы («ранний силикоз»), что бывает чрезвычайно редко.

Осложнения: лёгочное сердце, лёгочно-сердечная недостаточность, пневмония, обструктивный бронхит, бронхиальная астма, реже бронхоэктатическая болезнь.

Силикоз нередко осложняется туберкулёзом, что приводит к смешанной фирме заболевания – силико-туберкулёзу.

Дифференциальный диагноз. В дифференциальной диагностике силикоза и туберкулёза лёгких важны отсутствие при силикозе симптомов интоксикации, относительная выраженность жалоб и физикальных симптомов, характерная рентгенологическая картина. Опухолевидная форма силикоза отличается от рака лёгкого медленной эволюцией теней и относительно хорошим состоянием больного.

Для силикоза характерно также изменение показателей внешнего дыхания; уменьшение жизненной ёмкости лёгких, пневмотахометрических показателей и максимальной вентиляция лёгких, т. е. снижение лёгочных резервов.

Важны в диагностике силикоза «пылевой» стаж работы и санитарно-гигиеническая характеристика условий труда рабочего.

Лечение. Лечение направлено на нормализацию обмена веществ, в первую очередь белкового, при помощи рационального питания, насыщения организма витаминами С, Р и PP.

Показаны препараты отхаркивающего действия, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при затрудненном дыхании –бронхорасширяющие средства (теофедрин, эуфиллии, аэрозоли атропина, эфедрина, эуспирана); при декомпенсации лёгочного сердца – мочегонные средства и сердечные гликозиды.

В начальных стадиях показано санаторно-курортное лечение (Южный берег Крыма, Кисловодск, кумысолечение на курортах Казахстана и др.).

Силикатозы обусловлены вдыханием пыли силикатов (минералов, содержащих двуокись кремния) или пыли, связанной с другими элементами (магний, кальций, железо, алюминий и др.). В эту группу пневмокониозов входят асбестоз, талькоз, цементоз, пнсвмокониоз от пыли слюды и др.

Силикаты широко распространены в природе и применяются во многих отраслях промышленности. Силикатоз может развиться при работе, связанной как с добычей и производством силикатов, так и с их обработкой и применением.

Клиническая картина. При силикатозах наблюдается преимущественно интерстициальная форма фиброза.

Асбестоз – наиболее частая форма силикатоза, вызванная вдыханием пыли асбеста. В развитии асбестоза играет роль не только химическое действие пыли, но и механическое повреждение лёгочной ткани асбестовыми волокнами.

Встречается у рабочих строительной, авиационной, машино- и судостроительной промышленности, а также у людей, занятых при изготовлении шифера, фанеры, труб, асбестовых набивок, тормозных лент и др. Развивается у лиц со стажем работы в условиях воздействия асбестовой пыли от 5 до 10 лет.

Проявляется симптомокомплексом хронического бронхита, эмфиземы лёгких и пневмосклероза. Склеротический процесс развивается преимущественно в нижних отделах лёгких вокруг бронхов, сосудов, в альвеолярных перегородках. Как правило, больных беспокоят одышка и кашель. В мокроте иногда обнаруживают «асбестовые тельца». При осмотре отмечаются так называемые асбестовые бородавки на коже конечностей.

Рентгенологически в ранних стадиях заболевания определяются усиление лёгочного рисунка, расширение ворот лёгких и повышенная прозрачность их базальных отделов; по мере прогрессирования – появление грубой тяжистости.

На фоне фиброза (он имеет, как правило, ячеистый или сетчатый характер) могут выявляться мелко и крупноузелковые тени. В начале заболевания – признаки субатрофического или атрофического рипофарингита, иногда и ларингита. Типична выраженная плевральная реакция.

Осложнения. Из осложнений наиболее часты пневмонии. Нередко возникает дыхательная недостаточность. Возможно развитие новообразований с локализацией в плевре, бронхах, лёгком (до 15–20% случаев).

Талькоз – относительно доброкачественный силикатоз, вызванный вдыханием пыли талька. Реже, чем асбестоз, сопровождается синдромом бронхита, менее выражена склонность к прогрессированию. Тяжелее протекает талькоз, вызванный косметической пудрой.

Металлокониозы обусловлены вдыханием пыли некоторых металлов: бериллиоз – пыли бериллия, сидероз – пыли железа, алюминоз –пыли алюминия, баритоз – пыли бария и т. д.

Наиболее доброкачественным течением отличаются металлокониозы, для которых характерно накопление в лёгких рентгеноконтрастной пыли (железа, олова, бария) с умеренной фиброзной реакцией. Эти пневмокониозы не прогрессируют, если исключено воздействие пыли данных металлов; возможна и регрессия процесса за счёт самоочищения лёгких от рентгеноконтрастной пыли.

Для алюминоза характерно наличие диффузного, преимущественно интерстициального фиброза.

При некоторых металлокониозах преобладает токсическое и аллергическое действие пыли со вторичной фиброзной реакцией (бериллий, кобальт и др.) иногда с тяжёлым прогрессирующим течением.

Бериллиоз может проявляться различными клиническими формами: острым пневмонитом, диффузным бронхиолитом, гранулематозом лёгких, диффузным прогрессирующим пневмосклерозом (синдром Хаммена – Рича).

Карбокониозы обусловлены воздействием углеродсодержащей пыли (уголь, графит, сажа) и характеризуются развитием умеренно выраженного мелкоочагового и интерстициального фиброза лёгких.

Антракоз – карбокониоз, обусловленный вдыханием угольной пыли. Развивается исподволь у рабочих с большим стажем работы (15–20 лет) в условиях воздействия угольной пыли, шахтеров, работающих на выемке угля, рабочих обогатительных фабрик и некоторых других производств. Течение благоприятнее, чем при силикозе; фиброзный процесс в лёгких протекает по типу диффузного склероза.

Антракосиликоз

Вдыхание смешанной пыли угля и породы, содержащей двуокись кремния, вызывает антракосиликоз – более тяжёлую форму пневмокониоза, характеризующуюся прогрессирующим развитием фиброза.

Клинико-рентгенологическая картина антракосиликоза зависит от содержания в пыли свободной двуокиси кремния.

Пневмокониозы от органической пыли можно отнести к пневмокониозам условно, так как они не всегда сопровождаются диффузным процессом с исходом в пневмофиброз. Чаще развивается бронхит с аллергическим компонентом, что характерно, например, для биссиноза, возникающего от вдыхания пыли растительных волокон (хлопок).

При воздействии пыли муки, зерна, сахарного тростника, пластмасс возможны диффузные лёгочные изменения воспалительного или аллергического характера с умеренной фиброзной реакцией. К этой же группе относится и «фермерское лёгкое» – результат воздействия различных сельскохозяйственных пылей с примесями грибов.

Этиология. Применительно ко всей данной группе пневмокониозов не всегда можно разграничить этиологическую роль профессионального пылевого фактора и патогенных микроорганизмов, особенно грибов.