Гороскоп на неделю

Просмотров
2883

Медицинский справочник → Сердечная недостаточность


– клинический синдром, обусловленный нарушением насосной функции сердца, которое приводит к неспособности миокарда удовлетворять метаболические потребности тканей; проявление и следствие заболеваний, поражающих миокард или затрудняющих работу сердца: ишемической болезни сердца, артериальной гипертензии, пороков сердца, диффузных заболеваний лёгких, миокардита, кардиомиопатий (в том числе алкогольной) и др. О клинике и лечении острой левожелудочковой сердечной недостаточности.

Сердечная недостаточность хроническая


Патогенез. Заболевание сердечно-сосудистой системы приводит к снижению сердечного выброса и, в ответ на это, к активации приспособительных реакций, направленных на поддержание кровотока в жизненно важных органах (тахикардия, сужение сосудов). В частности, уменьшение количества импульсов с артериальных и кардиопульмональных рецепторов по механизму обратной связи повышает активность симпато-адреналовой системы; насосная функция сердца при этом повышается за счёт увеличения частоты и силы сердечных сокращений, клинически это проявляется тахикардией. Однако в дальнейшем количество и чувствительность бета-адренорецепторов в сердце уменьшается, и оно перестает адекватно реагировать на катехоламины. Кроме того, постоянная активация симпато-адреналовой системы может провоцировать ишемию миокарда и нарушения сердечного ритма, что ухудшает прогноз при СН. 


Ишемия почек приводит к активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Образующийся ангиотензин II обладает выраженным сосудосуживающим действием, стимулирует выброс норадреналина и секрецию альдостерона в коре надпочечников, что ведёт к задержке натрия и воды в организме и увеличению объема циркулирующей крови. Эти приспособительные реакции приводят, однако, к увеличению нагрузки на миокард, а синтезирующийся в миокарде ангиотензин II способствует гипертрофии и фиброзу миокарда и сосудов. Таким образом, компенсаторные поначалу реакции в дальнейшем ещё больше затрудняют работу сердца, приводят к нежелательной перестройке структуры и функции сердечно-сосудистой системы, появлению клинических признаков СН. 

Симптомы, течение неодинаковы при различных формах и стадиях СН. При левожелудочковой недостаточности наблюдаются застойные явления в малом круге кровообращения: одышка, приступы удушья (чаще – по ночам), сухой кашель, иногда – кровохарканье, ортопноэ, аускультативные (влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы ниже уровня лопаток) и рентгенологические признаки застоя в легких, тахикардия, разлитой и смещенный влево верхушечный толчок.

При правожелудочковой недостаточности застойные явления наблюдаются в большом круге кровообращения; возможны жалобы на чувство распирания в животе, тяжесть и боль в правом подреберье, жажду, уменьшение диуреза; при обследовании выявляют цианоз, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки – полостные и периферические, застойную почку (олигурия, протеинурия, микрогематурия), нарушения функции желудочно-кишечного тракта. Подтвердить наличие СН можно с помощью ультразвуковых методов исследования. Эхокардиография позволяет оценить сокращения левого желудочка, допплерэхокардиография – его диастолическую функцию. Кроме того, при эхокардиографий можно уточнить причину СН (локальные нарушения сократимости миокарда при ИБС, поражение клапанов, перикарда, врождённые пороки сердца и др.). 

При рентгенологическом исследовании нередко обнаруживаются кардиомегалия, застойные явления в лёгких, гидроторакс; при декомпенсированной СН – признаки интрестициального или альвеолярного отека легких. 


Стадии развития и степень тяжести СН. Широко используется отечественная классификация, предполагающая выделение 3 стадий хронической СН. 

Стадия I – начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляется только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, утомляемость), в покое эти явления исчезают; гемодинамика не нарушена. 

Стадия II – выраженная длительная недостаточность кровообращения, характеризуется нарушениями гемодинамики (застой в одном из кругов кровообращения при НКП а или в обоих кругах кровообращения при НК 116). 

Стадия III – конечная дистрофическая стадия, с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ, необратимыми изменениями в органах и тканях. 

Наиболее существенные «прямые» проявления СН, определяющие качество жизни больного, оцениваются по шкале, принятой в международной практике – модифицированной классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации.

Функциональные классы (ФК) определяются появлением тягостной одышки, сердцебиения, чрезмерного утомления или ангинозной боли –хотя бы одного из этих субъективных проявлений СН. Эти проявления отсутствуют при ФК 0. При классах I–IV они возникают при нагрузках той или иной интенсивности: ФК I – при нагрузках выше ординарных (при быстрой ходьбе по ровному месту или при подъёме по отлогому склону); ФК II – при ординарных, сопровождающих повседневную жизнедеятельность, умеренных нагрузках (появляются, когда больной идет наравне с другими людьми своего возраста по ровному месту); ФК III – при незначительных, менее ординарных нагрузках, которые заставляют останавливаться при ходьбе по ровному месту в обычном темпе, при небыстром подъеме на один этаж; ФК IV – при минимальных нагрузках (несколько шагов по комнате, надевание халата, рубашки) или в покое. 

Следует объективно оценивать субъективные симптомы и убедиться, что они обусловлены именно СН, а не другой причиной — такой, например, как заболевание легких или невротическая реакция. В сомнительных случаях необходимо исключить легочную, почечную недостаточность, цирроз печени, микседему.


Лечение. Нефармакологические методы лечения СН включают ограничение употребления поваренной соли до 5–6 г в сутки (при прогрессировании СН – до 1,5 – 2 г в сутки), снижение массы тела при ожирении, ограничение потребления жидкости до 11,5 л в сутки, разумное ограничение физической активности (постельный режим при острой или декомпенсированной СН, регулярные индивидуально подобранные физические нагрузки при стабильном течении СН). 

Необходимо помнить, что длительное (более 1–2 нед.) применение бессолевой диеты, особенно в сочетании с мочегонной, терапией, может привести к опасному солевому истощению. 

Медикаментозная терапия неодинакова при различных формах, проявлениях и происхождении СН. 

При хронической СН адекватная медикаментозная терапия должна быть постоянной – необоснованная, её отмена зачастую приводит к декомпенсации. Использование ингибиторов АПФ целесообразно у всех пациентов с застойной СН, поскольку они достоверно уменьшают летальность этих больных. Ингибирование АПФ приводит к снижению концентрации биологически активного ангиотензина, уменьшению разрушения брадикинина и синтеза альдостерона. В результате расширяются артериальные и венозные сосуды, снижается АД, в организме задерживается калий. 

В отличии от многих других вазодилататоров ингибиторы АПФ, как правило, не вызывают рефлекторную тахикардию. При лечении СН предпочтение отдается каптоприлу (капотену) и эналаприлу (ренитеку) как наиболее изученным препаратам. Учитывая возможность артериальной гипотензии, особенно в начале лечения, терапию начинают с минимальных доз ингибиторов АПФ (6,25 мг каптоприла 2 – 3 раза в сутки, 2,5 мг эналаприла 2 раза в сутки), удваивая суточную дозу каждые 1 – 2 нед. при хорошем самочувствии пациента и отсутствии побочных эффектов (гипотонии, кашля, азотемии, гиперкалиемии). При хорошей переносимости дозу капотена доводят до 75 мг в сутки, дозу эналаприла – до 20 мг в сутки. 


Сердечные гликозиды безусловно показаны при мерцательной аритмии и застойной СН, возможно их применение в небольших дозах для лечения тяжелой СН (III – IV функциональный класс по классификации Нью-Йоркской кардиологической ассоциации) на фоне синусового ритма. Они противопоказаны при обструктивной гипертрофической кардиомиопатии, при тяжёлой гипо- и гиперкалиемии, при гиперкальциемии, атриовентрикулярной блокаде, синдроме WPW, синдроме слабости синусового узла, желудочковых экстрасистолах – частых, парных, политоиных, аллоритмированных, а также при пароксизмах желудочковой тахикардии. 

Терапия сердечными гликозидами проводится в два этапа: вначале (2 – 3 сут.) дается насыщающая доза, затем суточная доза уменьшается в 1,5 – 2 раза. В последующем поддерживающую дозу уточняют в зависимости от индивидуальной реакции больного, с тем чтобы частота пульса удерживалась на уровне 52–  68 в 1 мин. в покое и не превышала 90 – 100 в 1 мин. после минимальных нагрузок. Наиболее широко применяется дигоксин, назначаемый 2 – 3 раза в сутки в таблетках по 0,25 мг или парентерально по 0,5 – 1,5 мл 0,025% раствора (период насыщения), затем по 0,25 – 0,5 мг (поддерживающая доза) в сутки. 

Начинать лечение с в/в введения дигоксина целесообразно при мерцательной тахиаритмии, тяжёлой СН (когда всасывание лекарственных средств из желудочно-кишечного тракта снижено). При лечении СН у пациентов с синусовым ритмом применяют малые дозы (0,25 мг дигоксина в сутки), поскольку при превышении этих доз возрастает риск развития нарушений сердечного ритма и внезапной смерти. Подбор доз сердечных гликозидов, как правило, должен производиться в стационаре. 

При появлении симптомов гликозидной интоксикации (анорексия, тошнота, рвота, брадикардия, появление желудочковых экстрасистол, предсердной тахикардии, развитие атриовентрикулярной блокады, в тяжёлых случаях – нарушении зрения и др.) лечение сердечными гликозидами следует немедленно прекратить, не ограничиваясь снижением дозы. С исчезновением признаков передозировки, но не ранее чем через 2 – 3 дня лечение возобновляют с уменьшением суточной дозы на 25 – 75%.

Корытообразная депрессия сегмента ST на ЭКГ – проявление насыщения миокарда сердечными гликозидами (а не дигиталиеной интоксикации), однако её появление должно насторожить врача. Больной и его близкие должны быть ознакомлены с индивидуальной схемой лечения сердечными гликозидами и с признаками их передозировки. Диуретики показаны при задержке жидкости в организме. Их назначают в минимальных эффективных дозах, как правило, на фоне лечения ингибиторами АПФ (что уменьшает риск развития гипокалиемии), часто в сочетании с сердечными гликозидами.

Схему лечения отрабатывают индивидуально и корригируют в ходе лечения; необходимо добиться положительного диуреза: + 800 (до 1000 мл) в активной фазе лечения + 200 мл для поддерживающей терапии. Возможно прерывистое лечение, когда препарат назначают 1 – 3 раза в неделю (что позволяет избежать гипокалиемии), или ежедневный прием слабейшего из эффективных для данного больного диуретиков (например, гипотиазида в индивидуально подобранной дозе). 

Основными осложнениями диуретической терапии являются гипокалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия (петлевые диуретики), гипохлоремический алкалоз, дегидратация и гиповолемия – иногда с формированием и прогрессированием флеботромбоза. Реже (преимущественно при длительном массивном лечении диуретиками) возникают гипергликемия, гиперурикемия и другие побочные проявления. Следует особо предостеречь против опасного для жизни назначения диуретиков при дегидратации (сухая слизистая оболочка щёк). 

Depositphotos_6868990_s-2015.jpg

Гидрохлортиазид (гипотиазид) применяют при нетяжёлой СН в таблетках по 25 и 100 мг или в составе триампура (таблетки, содержащие 12,5 мг гипотиазида и 25 мг калийсберегающего диуретика триамтерена). Суточная доза гипотиазида – 25 – 100 мг в один или два приема. Начало действия – через 1 – 2 ч после приёма, продолжительность – 12 ч. При более тяжёлой СН используют мощный петлевой диуретик фуросемид (лазикс) в таблетках по 40 мг или парентерально (2 мл 1% раствора лазикса). Дозу (обычно от 20 до 240 мг в сутки) подбирают индивидуально под контролем диуреза. 

У больных, ранее не получавших диуретиков, лечение начинают с небольших доз (20 – 40 мг в сутки); если больной уже длительное время получает мочегонные средства, начальная доза фуросемида, безусловно, должна быть выше. 


При приёме внутрь начало действия фуросемида – через 30 – 60 мин, продолжительность – 4 – 8 ч. Внутривенное введение лазикса целесообразно при тяжёлой СН, когда всасывание препаратов из желудочно-кишечного тракта затруднено. Быстрое действие и присущий фуросемиду начальный внепочечный эффект перераспределения крови с разгрузкой малого круга делают особенно ценным внутривенное введение его в дозе 40 – 120 мг в неотложных случаях (сердечная астма, отёк лёгких). При внутривенном введении начало действия – через 5 мин, продолжительность действия – 2 – 3 ч. Спиронолактон (верошпирон) представляет собой антагонист гормона коры надпочечников, способствует выделению натрия и воды и задерживает в организме калий; возможные побочные эффекты – тошнота, кожная сыпь, гинекомастия у мужчин, дисменорея у женщин. Особенно целесообразно применение верошпирона при вторичном гиперальдостеронизме, развивающемся у пациентов, длительно страдающих тяжёлой СН. 

При непереносимости ингибиторов АПФ верошпирон принимают в дозе 150 – 300 мг в сутки в 1 – 2 приёма (в первую половину дня). При комбинировании ингибиторов АПФ и верошпирона суточная доза последнего не превышает 50 мг, необходим регулярный контроль уровня калия в крови. Клинический эффект проявляется обычно на 3–4-й день терапии –увеличивается диурез, исчезают жажда, сухость во рту. 

Применение верошпирона не показано при анурии, острой и хронической почечной недостаточности, гиперкалиемии. При рефрактерности к диуретикам используют внутривенное введение лазикса, совместное применение мочегонных средств с различным механизмом действия (например, гипотиазид + фуросемид, фуросемид + спиронолактон, гипотиазид + фуросемид + спиронолактон). 

Об эффективности терапии помимо увеличения суточного диуреза, уменьшения отёков и массы тела свидетельствует уменьшение одышки и отчасти сокращение размеров печени. Попытки достичь с помощью массивной диуретической терапии значительного сокращения размеров печени нередко безуспешны и чреваты опасностью необратимого нарушения водно-солевого баланса. 
При выраженных полостных отёках (гидротораксе, гидроперикарде, но только вынужденно – при массивном асците) эвакуация жидкости может быть механической (пункция). Доказано, что длительная терапия бета-адреноблокаторами улучшает прогноз у больных застойной СН. Наиболее целесообразно применение длительно действующих бета-адреноблокаторов при стойкой тахикардии, стенокардии. Учитывая опасность развития побочных эффектов (в первую очередь, гипотензии) терапию начинают с минимальных доз (начальная суточная доза метопролола составляет 12,5 мг, бисопролола 1,25 мг). При хорошей переносимости дозу удваивают каждые 2 нед оптимальная суточная доза метопролола составляет 150 мг, для бисопролола – 10 мг. При выявлении опасных для жизни желудочковых нарушений ритма (например, пароксизмов желудочковой тахикардии) и невозможности применения бета-адреноблокаторов (или их неэффективности) к терапии добавляют кордарон в дозе 200 мг в сутки или соталол (начиная с 20 мг 2 раза в сутки и постепенно увеличивая дозу максимально до 160 мг 2 раза в сутки); исключение составляют нарушения сердечного ритма при дигиталисной интоксикации. 

Трудоспособность в I стадии сохранена; тяжёлый физический труд противопоказан; во II А стадии трудоспособность ограничена или утрачена; во II Б — утрачена, в III стадии больные нуждаются в постоянном постороннем уходе. 

Профилактика СН сводится к профилактике и лечению основного заболевания, профориентации, трудоустройству. Систематическое адекватное лечение СН, предупреждение и энергичное лечение интеркуррентных заболеваний предупреждает (тормозит) прогрессирование СН.