Поликистозные яичники медицинский термин

Статья

- патологическое изменение структуры и функции яичников на фоне метаболических нарушений, проявляющееся увеличением обоих яичников и кистозной атрезией фолликулов, расстройством менструального цикла (чаще по типу опсо- или аменореи), ановуляторным бесплодием, гипертрихозом и в большинстве случаев ожирением. Термины «первичные поликистозные яичники» (болезнь поликистозных яичников, склерокистозные яичники, синдром Штейна-Левенталя) и «вторичные поликистозные яичники» (синдром поликистозных яичников) ныне практически не употребляются.

Этиология, патогенез. По современным представлениям, поликистозные яичники являются следствием хронической ановуляции, возникающей в результате нарушения образования и ритма выделения гонадотропных рилизинг-гормонов в медиобазальной зоне гипоталамуса. Опосредованно уменьшается количество вырабатываемых в гипофизе гонадотропных гормонов и нарушается ритм их выделения, в связи с чем в яичниках замедляется процесс роста и созревания фолликулов (они не достигают зрелости). В тека-клетках фолликулов усиливается синтез андрогенов, в гранулёзных клетках - уменьшается образование из андрогенов эстрогенов. Повышение содержания в крови андрогенов и снижение уровня эстрогенов по закону обратной связи вызывает увеличение выделения гипофизом лютеинизирующего гормона (ЛГ) и снижение выработки фолликулостимулирующего гормона (ФСГ). Результатом является кистозная атрезия не достигших зрелости фолликулов и ановуляция.

Нарушения выделения рилизинг-гормонов гипоталамусом и гонодотропных гормонов гипофизом возникает обычно в пубертатном возрасте, поэтому при поликистозных яичниках бесплодие чаще первичное. Интенсивность гипертрихоза зависит от степени гиперандрогении, наиболее выражен этот симптом при ожирении. Ановуляция сопровождается развитием гиперпластических процессов в эндометрии в результате длительного воздействия эстрогенов при выраженном дефиците прогестерона. При поликистозных яичниках повышен риск развития аденокарциномы эндометрия и рака молочных желёз. Высокий уровень андрогенов приводит к нарушению метаболизма липидов, что способствует развитию атеросклероза и сердечно-сосудистых заболеваний. При ожирении и гиперинсулинемии повышается риск развития сахарного диабета.

Морфологические изменения яичников: склероз и утолщение белочной оболочки, гиперплазия клеток стромы, тека-клеток и клеток ворот яичников; кистозная атрезия фолликулов, достигающих в диаметре 4-8 мм.

Клинические проявления, диагноз. Одним из основных симптомов поликистозных яичников являются нарушения менструального цикла - опсоменорея или аменорея; у 15-20% пациенток наблюдаются дисфункциональные маточные кровотечения. Характерно ановуляторное бесплодие. Отмечаются также гипертрихоз и (более чем в половине случаев) ожирение универсального характера, сопровождающееся гиперинсулинемией и нарушением толерантности к глюкозе. При гинекологическом исследовании выявляют увеличение обоих яичников. Тесты функциональной диагностики свидетельствуют о наличии хронической ановуляции.

Гормональный статус характеризуется повышением уровня тестостерона и дегидроэпиандростерона в плазме крови и увеличением экскреции с мочой 17-кетостероидов. Проба с дексаметазоном выявляет снижение содержания названных гормонов в крови и их метаболитов в моче на 50-30% после введения дексаметазона, что указывает на яичниковое происхождение андрогенов. Отмечается также повышение в крови уровня ЛГ при снижении уровня ФСГ, количественное соотношение их составляет 3:1. Решающее значение для диагностики имеет УЗИ яичников; наиболее информативно использование влагалищного датчика. При УЗИ обнаруживаются увеличение в 2-6 раз размеров яичников, утолщение их капсулы, 8-10 фолликулярных кист диаметром 4-8 мм, расположенных под капсулой в виде ожерелья по краям гиперэхогенной стромы.

При лапароскопии выявляют увеличенные яичники, покрытые плотной белесоватой сглаженной капсулой, с ветвящимися древовидными сосудами на поверхности.

Лечение направлено на восстановление фертильности, нормализацию менструального цикла, уменьшение гипертрихоза, профилактику гиперпластических процессов в эндометрии.

При ожирении первый этап терапии - снижение массы тела путём применения малокалорийной диеты с разгрузочными днями, витаминотерапии, дозированных физических нагрузок. Вторым (при отсутствии ожирения - первым) этапом лечения является стимуляция овуляции. Используется кломифен цитрат (клостильбегит) в дозе 50-150 мг в день с 5-го по 9-й день от начала менструации или индуцированной менструальноподобной реакции. Эффективность стимуляции овуляции оценивают путём эхографического контроля за ростом доминантного фолликула и увеличением толщины эндометрия с 10-го по 16-й день менструального цикла. Стимуляцию овуляции кломифенцитратом проводят в течение 3-4 менструальных циклов. Этот препарат обладает антиэстрогенным эффектом, а связи с чем при его приёме уменьшается количество и снижается проницаемость для сперматозоидов слизи в канале шейки матки. Поэтому при терапии кломифенцитратом рекомендуется применение этинилэстрадиола в дозе 0,025 мг в день с 10-го по 16-й день менструального цикла.

Если при помощи кломифенцитрата не удалось восстановить овуляцию, то в течение 3-5 менструальных циклов назначают гонадотропины. Со 2-го или 5-го дня менструального цикла вводят человеческий менопаузальный гонадотропин - пергонал, хумегон, неопергонал (содержащие ЛГ и ФСГ в равных количествах) в суточной дозе 75-150 ЕД. Эффективность препаратов также контролируется при помощи УЗИ. При достижении доминантным фолликулом диаметра 16-17 мм и увеличении толщины эндометрия до 8-10 мм вводят препарат хорионического гонадотропина - профази (10 000 ЕД), либо прегнил (5000 ЕД). Частота наступления овуляции достигает 80% при использовании кломифенцитрата, 90% - при использовании гонадотропинов; частота наступления беременности - соответственно 45 и 60%. Примерно у 6% пациенток индуцированная беременность прерывается, обычно в I триместре.

Для уменьшения гипертрихоза используют препараты, содержащие антиандрогены. Эффективен препарат диане (ципротерон ацетат в сочетании с этинилэстрадиолом), его применяет курсами по 6 месяцев. У женщин, не заинтересованных в наступлении беременности, для профилактики гиперпластических процессов в эндометрии и снижения риска развития аденокарциномы рекомендуется приём гестагенов с 10-го по 25-й день от начала менструации или индуцированной менструальноподобной реакции. Используют таблетированные гестагены - норколут, дюфастон, оргаметрил (по 5 мг в день) или медроксипрогестерон (провера) по 10 мг в день. Препараты принимают в течение 6 мес.

Хирургическое лечение поликистозных яичников (клиновидная резекция яичников, различные способы каутеризации) производится в настоящее время чаще при лапароскопии. Эндоскопические операции при поликистозных яичниках по эффективности восстановления репродуктивной функции могут конкурировать с различными методами гормональной стимуляции функции яичников, особенно при сочетанной патологии органов малого таза. Полагают, что удаление 50% гормональноактивной ткани яичников приводит к снижению уровня тестостерона, что способствует восстановлению овуляции. Частота наступления беременности после хирургического лечения такая же, как и при консервативной терапии. Важное значение имеет также возможность выявления и устранения при лапароскопии таких сопутствующих причин бесплодия, как спаечный процесс, эндометриоз и др.

Прогноз. Овуляторный менструальный цикл после резекции яичников, как правило, сохраняется не более 5 лет. Затем вновь формируется ановуляторная дисфункция. Гормонотерапия также даёт временный эффект, ограниченный сроком её применения. Женщины с поликистозными яичниками должны наблюдаться акушером-гинекологом, учитывая повышенный риск развития аденокарциномы эндометрия, рака молочных желёз, сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.