Эмфизема лёгких

Различают эмфизему панацинарную (с равномерным поражением всех альвеол, входящих в состав ацинуса лёгкого) и центриацинарную (с разрушением респираторных бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол в центре ацинуса и сохранением окружающих альвеол). 

Буллёзная эмфизема диагностируется, если эмфизематозный участок легкого по размерам превышает 1 см. 

Вместе с хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой эмфизема лёгких входит в состав, группы хронических обструктивных болезней лёгких. 

Хронический бронхит и эмфизема лёгких протекают, как правило, одновременно (их возникновению способствуют одни и те же факторы), однако проявления одного из этих заболеваний могут доминировать в клинической картине.

Этиология, патогенез. Разрушение альвеолярной стенки происходит под воздействием протеолитических ферментов лейкоцитов, участвующих в воспалительном процессе; в норме этому процессу препятствует анти-протеолитическая система. 

Определённую роль в развитии эмфиземы лёгких играет также равновесие между воздействием оксидантов и активностью антиоксидантной системы.

Основные факторы риска эмфиземы лёгких, нарушающие баланс этих систем, – врождённый дефицит основного ингибитора протеаз о-антитрипсина, вдыхание табачного дыма, загрязнение воздуха диоксидами серы, азота, профессиональные вредности (пыль, содержащая кадмий и кремний), повторяющиеся респираторные инфекции. 

Ослабление эластических свойств легкого приводит к тому, что во время выдоха и, следовательно, повышения внутригрудного давления мелкие бронхи, не имеющие своего хрящевого каркаса и лишенные эластической тяги лёгкого, пассивно спадаются, увеличивая этим бронхиальное сопротивление на выдохе и повышение давления в альвеолах – экспираторный коллапс лежит в основе необратимой бронхиальной обструкции при развитии эмфиземы лёгких. Вентиляционно-перфузионные нарушения (перфузия плохо вентилируемых зон, вентиляция неперфузируемых участков лёгкого) создают условия для возникновения лёгочной гипертензии; хроническая гипоксия способствует развитию компенсаторного эритроцитоза.

Симптомы, течение. Характерны одышка при физической нагрузке, симптом «пыхтения» (выдох через сложенные трубочкой губы с раздуванием щек позволяет преодолеть преждевременный экспираторный коллапс бронхов), снижение массы тела, бочкообразная грудная клетка, уменьшение её дыхательных экскурсий, расширение межреберных промежутков, выбухание надключичных областей, коробочный перкуторный звук, ослабленное дыхание, уменьшение области относительной тупости сердца, глухость сердечных тонов. 

На рентгенограмме определяются низкое стояние диафрагмы и уменьшение её подвижности, повышение прозрачности лёгочных полей. 

При исследовании функции внешнего дыхания выявляют увеличение общей ёмкости лёгких и остаточного объёма, снижение жизненной ёмкости, объёма форсированного выдоха, эластических свойств лёгких. 

Проба с ингаляцией бронходилататоров (сальбутамола, ипртатропиума бромида и др.) позволяет оценить обратимость бронхиальной обструкции. 

В терминальной стадии болезни появляются признаки хронического лёгочного сердца; при выраженной дыхательной недостаточности в анализе крови выявляются эритроцитоз, увеличение содержания гемоглобина. 

Лечение симптоматическое: дыхательная гимнастика, направленная на максимальное включение диафрагмы в акт дыхания; исключение курения и других вредных воздействий, в том числе профессиональных; применение по показаниям муколитиков (ацетилцистеина), бронходилататоров (пролонгированных теофиллинов, ингаляционных бета-адреномиметиков и холиноблокаторов). Присоединение бронхолегочной инфекции требует назначения антибиотиков.