Закрыть

Черепно-мозговая травма термин

Просмотров: 1609

* Сейчас нет активных акций от партнёров

Статья

– механическое повреждение черепа и внутричерепных образований – головного мозга, сосудов, черепных нервов, мозговых оболочек.

Частота черепно-мозговой травмы и тяжесть ее последствий придают проблеме большое социальное значение. Черепно-мозговую травму преимущественно получает наиболее активный и важный в социальном и трудовом отношении контингент населения  лица до 50 лет. Это определяет также большие экономические потери вследствие высокой смертности, нередкой инвалидизации пострадавших, а также временной утраты трудоспособности.



Как возникают черепно-мозговые травмы

Основные причины черепно-мозговой травмы – дорожно-транспортные происшествия, падения, производственные, спортивные и бытовые травмы.

Поражение мозга может быть результатом:
  1. фокального повреждения, обычно вызывающего ушиб (контузию) корковых отделов мозга или внутричерепную гематому;
  2. диффузного аксонального повреждения, вовлекающего глубинные отделы белого вещества.

Патогенез во время черепно-мозговой травмы

Механическая травма черепа обусловливает сдавленно (преходящее или перманентное) мозговой ткани, натяжение и смещение ее слоев, преходящее резкое повышение внутричерепного давления. Смещение мозгового вещества может сопровождаться разрывом мозговой ткани и сосудов, ушибом мозга. Обычно эти механические нарушения дополняются сложными дисциркуляторными и биохимическими изменениями в мозге.


Черепно-мозговая травма в зависимости от ее тяжести и вида приводит к различным по степени и распространенности первичным структурно-функциональным повреждениям мозга на субклеточном, клеточном, тканевом и органном уровнях и расстройству центральной регуляции функций жизненно важных систем организма. В ответ на повреждение мозга возникают нарушения мозгового кровообращения, ликвороциркуляции, проницаемости гематоэнцефалического барьера. Вследствие избыточного обводнения клеток мозга и межклеточных пространств развивается отек и набухание мозга, что вместе с другими патологическими реакциями обусловливает повышение внутричерепного давления.

Развертываются процессы смещения и сдавления мозга, которые могут приводить к ущемлению стволовых образований в отверстии мозжечкового намета либо в затылочно-шейной дуральной воронке. Это, в свою очередь, вызывает дальнейшее ухудшение кровообращения, метаболизма и функциональной активности мозга. Неблагоприятным вторичным фактором поражения мозга является его гипоксия вследствие нарушений дыхания или кровообращения.

Смотрите симптомы черепно-мозговой травмы, диагностика черепно-мозговой травмы и лечение черепно-мозговой травмы.

Дифференциальный диагноз черепно-мозговых травм

Дифференциальный диагноз травматической комы с другими коматозными состояниями в отсутствие анамнеза основывается на повреждении наружных покровов черепа, обнаружении крови в цереброспинальной жидкости или патологии уровня сахара в крови (сахарный диабет и инсульт - наиболее частые причины комы). Очень сложно выявить травму мозга у больных в состоянии алкогольного опьянения. Обнаружение очаговой неврологической симптоматики обычно указывает на то, что потеря сознания связана с черепно-мозговой травмой. В равной мере обнаружение крови в цереброспинальной жидкости исключает алкогольный генез комы.


Открытая черепно-мозговая травма нередко сопровождается внедрением в мозг инородных тел и костных осколков. При повреждении твердой мозговой оболочки (проникающие ранения черепа) резко возрастает опасность инфицирования подоболочечного пространства. Открытая травма черепа иногда протекает без первичной потери сознания, и медленное развитие комы указывает на внутричерепное кровотечение или на прогрессирующий отек мозга. Черепно-мозговая травма может осложниться инфекцией (менингит, абсцесс мозга, остеомиелит), повреждением сосудов (геморрагия, тромбоз, образование аневризмы), развитием посттравматического церебрального синдрома.

Если механизм посттравматического синдрома при очевидных признаках органического поражения мозга (в том числе травматическая эпилепсия) достаточно ясен, то механизм посткоммоционного симптомокомплекса, складывающегося из субъективных расстройств (головная боль, головокружение, эмоциональная лабильность, снижение трудоспособности), трактуется противоречиво; допускают, что он целиком обусловлен психовегетативными нарушениями.