Болезнь Кешана

– это эндемическая кардиомиопатия, которая встречается в районах с низким содержанием селена в почве. Болезнь впервые описана в 1907 году и названа болезнью Кешана, т. к. была зарегистрирована в округе Кешан на севере Китая.

Заболевают преимущественно дети 2-7 лет и молодые женщины. В России данное заболевание впервые выявлено в 1987 году в Читинской области. Затем подобные случаи были выявлены в Якутии, Бурятии, Иркутской области, Амурской области. Единичные случаи заболевания были зарегистрированы в Москве, Санкт-Петербурге, Минске, Владивостоке.

Болезнь Кешана проявляется в увеличении размеров сердца, развитии фокальных некрозов миокарда, аритмий с последующим возникновением сердечной недостаточности. Иногда наблюдаются тромбоэмболии сосудов. У взрослых больных кроме повреждения мышцы сердца часто развиваются повреждения печени (в 50% случаев фокальный билиарный цирроз, а в 5% — тяжелый лобарный цирроз) и повреждения скелетных мышц. У 35% больных детей обнаруживаются повреждения в тканях поджелудочной железы, которые способствуют нарушению всасывания питательных веществ в кишечнике и утяжеляют течение патологических процессов в мышце сердца.

Смертность при болезни Кешана очень высока. Долгое время считалось, что единственная причина развития болезни Кешана — дефицит селена. Однако в настоящее время доказано, что в возникновении болезни активное участие принимает энтеровирусная инфекция (вирус Коксаки В3) на фоне глубокого селенодефицита и недостатка кальция и витамина Е. Недостаток антиоксидантов (селена и витамина Е) обусловливает мутацию вируса Коксаки в агрессивный штамм, вызывающий поражение сердца.

В селенодефицитных районах, где появляется болезнь Кешана, в волосах детей определяются низкие концентрации никеля, магния, кальция и высокое содержание свинца, железа, алюминия, титана.

Более подробные исследования генома вируса Коксаки показали, что в условиях дефицита селена в геноме вируса возникает не менее 6 замен в сравнении с геномом обычного «дикого» вируса, что приводит к появлению у него кардиопатогенных свойств, изначально для него не характерных.

Дефицит селена и других пищевых антиоксидантов может влиять на агрессивность и других вирусов (особенно РНК—содержащих), например, вируса Influenza, которые могут провоцировать тяжелые вирусные миокарциты.

Весьма важно отметить для региона первичного эпидемического распространения вируса СПИД (страны Центральной Африки — Заир, Руанда, Бурунди и др. ) характерно широкое распространение дефицита селена и йода. Один из возможных механизмов возникновения человеческого варианта вируса СПИДа — мутация в геноме вируса обезьян из-за дефицита селена.

Недавно установлена связь дефицита селена с механизмом развития африканской геморрагической лихорадки, вызываемой вирусом Эбола и отличающейся высочайшей смертностью. В геноме данного вируса обнаружен ген, содержащий 17 кодонов селеноцистоина (т. е. 17 блоков, для функционирования которых необходим селен в одном вирусе). Такое высокое потребление селена вирусом может приводить к резкому снижению селена в организме с развитием глубокого оксидативного стресса и смертельного исхода.